\n <\/p>\nMembrana \u00a0Celular:\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 <\/strong>Capa din\u00e1mica y flexible, tiene doble capa de fosfol\u00edpidos con colesterol y prote\u00ednas. Puede ser atravesada por difusi\u00f3n o mediante transporte activo.<\/td>\n<\/tr>\n\nN\u00facleo<\/strong>. Masa globular de protoplasma, regula la estructura y actividad celular.<\/p>\nContiene gr\u00e1nulos de cromatina. Le rodea una membrana que funciona como barrera selectiva. Contiene en su interior el nucl\u00e9olo que intervienen principalmente en la s\u00edntesis de prote\u00edna.<\/p>\n
<\/td>\n
Citoesqueleto:\u00a0 <\/strong>Es un entramado tridimensional, provee el soporte interno para las c\u00e9lulas, consta de microfilamentos, filamentos intermedios y icrot\u00fabulos, mantiene la forma de la c\u00e9lula, facilita la movilidad celular (mediante cilios y flagelos), es importante tanto en el transporte intracelular y en la divisi\u00f3n celular.<\/td>\n<\/tr>\n\nRibosomas<\/strong>:\u00a0\u00a0 Peque\u00f1os\u00a0 org\u00e1nulos\u00a0 cuya funci\u00f3n es fabricar prote\u00ednas, intervienen en la s\u00edntesis proteica.<\/p>\nSu funci\u00f3n consiste \u00fanicamente en ser el org\u00e1nulo lector del ARN mensajero, con \u00f3rdenes de ensamblar los amino\u00e1cidos que formar\u00e1n la prote\u00edna. Son org\u00e1nulos sintetizadores de prote\u00ednas.<\/p>\n
<\/td>\n
Ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico: <\/strong>Conjunto de membranas, que forman s\u00e1culos y tubos, conectadas entre s\u00ed con la membrana celular y la envoltura nuclear. Participa en la s\u00edntesis de esteroides. Tipos:<\/p>\n\nRE rugoso, cubierto con ribosomas forman parte del proceso de sintetizar prote\u00ednas para secreci\u00f3n o para su localizaci\u00f3n en las membranas.<\/li>\n RE liso transporta, almacena y modifica prote\u00ednas y l\u00edpidos por la c\u00e9lula. Es un sitio para la s\u00edntesis y metabolismo de l\u00edpidos. Tambi\u00e9n contiene enzimas para detoxificar qu\u00edmicos, incluyendo drogas y pesticidas.<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n\nCe<\/strong>n<\/strong>t<\/strong>roso<\/strong>ma<\/strong>. Formado por filamentos de prote\u00ednas, relacionado con el movimiento y la organizaci\u00f3n del citoesqueleto. son importantes en los procesos de divisi\u00f3n celular.<\/td>\nAparato de Golgi: <\/strong>Compuesto por membranas lipoproteicas dobles. Realiza funci\u00f3n en la s\u00edntesis<\/td>\n<\/tr>\n\nVes\u00edculas y vacuolas. <\/strong>Estructuras membranosas peque\u00f1as que transportan y almacenan sustancias. Pueden unirse a la membrana para verter su contenido fuera de la c\u00e9lula y pueden ser pinocit\u00f3ticas, fagocit\u00f3ticas, digestivas y secretoras.<\/td>\nMitocondrias<\/strong>: Encargadas de realizar la respiraci\u00f3n celular, un conjunto de reacciones qu\u00edmicas mediante las cuales la c\u00e9lula obtiene energ\u00eda, act\u00faan, como centrales energ\u00e9ticas, sintetizan ATP a expensas de los carburantes metab\u00f3licos (glucosa, \u00e1cidos grasos y amino\u00e1cidos).<\/td>\n<\/tr>\n\nCe<\/strong>n<\/strong>t<\/strong>roso<\/strong>ma<\/strong>. Formado por filamentos de prote\u00ednas, relacionado con el movimiento y la organizaci\u00f3n del citoesqueleto. son importantes en los procesos de divisi\u00f3n celular.<\/td>\nAparato de Golgi: <\/strong>Compuesto por membranas lipoproteicas dobles. Realiza funci\u00f3n en la s\u00edntesis<\/td>\n<\/tr>\n\nVes\u00edculas y vacuolas. <\/strong>Estructuras membranosas peque\u00f1as que transportan y almacenan sustancias. Pueden unirse a la membrana para verter su contenido fuera de la c\u00e9lula y pueden ser pinocit\u00f3ticas, fagocit\u00f3ticas, digestivas y secretoras.<\/td>\nMitocondrias: <\/strong>Encargadas de realizar la respiraci\u00f3n celular, un conjunto de reacciones qu\u00edmicas mediante las cuales la c\u00e9lula obtiene energ\u00eda, act\u00faan, como centrales energ\u00e9ticas, sintetizan ATP a expensas de los carburantes metab\u00f3licos (glucosa, \u00e1cidos grasos y amino\u00e1cidos).<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nTabla 1. Partes de la celula<\/p>\n
En cuanto a la nutrici\u00f3n celular recordemos que engloba los procesos destinados a proporcionarle energ\u00eda para realizar todas sus actividades y materia org\u00e1nica para crecer y renovarse, la cual puede ser aut\u00f3trofa o heter\u00f3trofa.<\/p>\n
En cuanto al metabolismo se distinguen dos tipos de reacciones anabolismo o s\u00edntesis (para el crecimiento y renovaci\u00f3n celular). Degradaci\u00f3n o catabolismo (obtenci\u00f3n de energ\u00eda, que conducen a la formaci\u00f3n de ATP mediante la fosforilaci\u00f3n oxidativa).<\/p>\n
2.2 Causas de lesi\u00f3n celular<\/h3>\n El cuerpo humano como conjunto al igual que las c\u00e9lulas que lo conforman tienden al homeostasis, es decir que a pesar de los diferentes cambios que pueda haber en el exterior los organismos echan a andar mecanismos de regulaci\u00f3n para mantener el equilibrio y adaptarse a los diferentes contextos.<\/p>\n
Los diferentes mecanismos de adaptaci\u00f3n pueden ser a trav\u00e9s de aumento o disminuci\u00f3n de la replicaci\u00f3n celular o del cambio de las caracter\u00edsticas de un tejido por otro m\u00e1s resistente o bien por el incremento en tama\u00f1o de las c\u00e9lulas. Cuando estos cambios se ven rebasados se pueden generar tantas lesiones celulares reversibles (las c\u00e9lulas vuelven a sus situaciones anteriores estables) o irreversibles (la lesi\u00f3n persiste y la c\u00e9lula que fue afectada muere) que se dar\u00e1n en relaci\u00f3n a la intensidad y tiempo de exposici\u00f3n de la lesi\u00f3n determinada.<\/p>\n
Los mecanismos principales de lesi\u00f3n celular son la Necrosis <\/strong>la cual est\u00e1 en relaci\u00f3n a la falta de aporte de nutrientes y ox\u00edgeno a la c\u00e9lula lo cual puede impedir su\u00a0funcionamiento temporal o permanente de la misma que lleva al desequilibrio y muerte celular y la Apoptosis <\/strong>es un mecanismo de muerte celular programada es decir que la\u00a0c\u00e9lula cuando tiene lesiones irreversibles o cumple un tiempo de vida predeterminado se autodestruye.<\/p>\nDiagrama 1. Lesi\u00f3n celular.<\/p>\n
La manera en que la agresi\u00f3n produzca una adaptaci\u00f3n celular o una lesi\u00f3n reversible o irreversible no solo depender\u00e1 del origen y gravedad de la misma sino tambi\u00e9n como el tipo de c\u00e9lula afectada, la irrigaci\u00f3n sangu\u00ednea y el aporte de nutrientes.<\/p>\n
Imagen 2. Lesi\u00f3n f\u00edsica.<\/p>\n
El origen y las causas de la lesi\u00f3n celular se puede deber a diferentes factores desde un traumatismo f\u00edsico hasta una enfermedad de tipo metab\u00f3lico, as\u00ed que en el cuadro siguiente las agrupamos en categor\u00edas espec\u00edficas y mencionaremos algunos ejemplos:<\/p>\n
Los mecanismos por los cuales se va a generar una lesi\u00f3n celular van a depender de diferentes factores por tanto estableceremos algunos principios aplicables a la lesi\u00f3n celular:<\/p>\n
\nTipo, intensidad y tiempo de exposici\u00f3n a la lesi\u00f3n.<\/li>\n Tipo de adaptaci\u00f3n celular (tipo de c\u00e9lula) ya que hay c\u00e9lulas como por ejemplo las neuronas que tienen pobre tolerancia a la<\/li>\n Los da\u00f1os a los diferentes procesos bioqu\u00edmicos que el agente nocivo puede generar, ya que como se encuentran relacionados la lesi\u00f3n en un proceso puede generar la falla de otros.<\/li>\n P\u00e9rdida de la funci\u00f3n de la c\u00e9lula da\u00f1ada.<\/li>\n<\/ul>\nLos mecanismos bioqu\u00edmicos de lesi\u00f3n celular pueden ser secundarios a la falla en la producci\u00f3n de fosfatos de alta energ\u00eda (ATP), trastornos en la permeabilidad de la membrana celular, hipoxia, formaci\u00f3n de radicales libres, falla en el equilibrio del calcio y la lesi\u00f3n a las mitocondrial principalmente.<\/p>\n
Como se vio anteriormente las c\u00e9lulas tienen la capacidad de generar una respuesta adaptativa debido a los continuos cambios que sufren, es decir, en las c\u00e9lulas pueden dar una respuesta de adaptaci\u00f3n tanto en situaciones normales llamada adaptaci\u00f3n fisiol\u00f3gica (a consecuencia de hormonas o mediadores) o bien una adaptaci\u00f3n patol\u00f3gica (modifica el entorno de la c\u00e9lula). De manera que la adaptaci\u00f3n celular es un estrecho espacio entre una c\u00e9lula normal y una lesionada, las respuestas de adaptaci\u00f3n son las siguientes:<\/p>\n
Diagrama 2. Respuesta de adaptaci\u00f3n.<\/p>\n
2.3 Apoptosis<\/h3>\n Es un mecanismo de muerte celular programada establecida cuando hay lesiones irreversibles o dicha c\u00e9lula cumple con su tiempo de vida y se autodestruye, esta muerte celular programada se da en diversos procesos tanto fisiol\u00f3gicos como patol\u00f3gicos como:<\/p>\n
\nDestrucci\u00f3n programada durante el<\/li>\n Regresi\u00f3n del endometrio despu\u00e9s de un ciclo menstrual<\/li>\n Muerte celular<\/li>\n Reacci\u00f3n a est\u00edmulos leves como al calor, f\u00e1rmacos o radiaci\u00f3n que da\u00f1an el ADN.<\/li>\n<\/ul>\nDiagrama 3. Apoptosis.<\/p>\n
2.4 Inflamaci\u00f3n<\/h3>\n Imagen 3. Inflamaci\u00f3n por da\u00f1os externos.<\/p>\n
Cuando la c\u00e9lula sufre tantos da\u00f1os externos o internos echa a andar diversos mecanismos que tendr\u00e1n la funci\u00f3n tanto de destruir los agentes lesivos como, as\u00ed como destruir y reconstruir el tejido da\u00f1ado a este proceso complejo de eventos se le denomina inflamaci\u00f3n.<\/p>\n
Habitualmente cuando el tejido conjuntivo es da\u00f1ado por alg\u00fan mecanismo de los previamente descritos se realiza una remoci\u00f3n del tejido necr\u00f3tico el cual es sustituido por tejido fibroso. Aunque se entiende la inflamaci\u00f3n como un mecanismo protector en ocasiones las reacciones inflamatorias a diferentes eventos pueden ser tan severas que puedan poner en peligro al propio organismo un ejemplo puede ser la anafilaxia.<\/p>\n
La inflamaci\u00f3n se divide en Aguda y Cr\u00f3nica de acuerdo al tiempo de evoluci\u00f3n en que se llevan a cabo, que, aunque son eventos diferentes en muchas ocasiones se traslapan.<\/p>\n
Imagen 3. Evoluci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n.<\/p>\n
2.4.1\u00a0\u00a0 Caracter\u00edsticas generales de la inflamaci\u00f3n<\/strong><\/p>\nEn la respuesta inflamatoria se encuentran una gran cantidad de participantes desde: c\u00e9lulas circulares, vasculares, de la matriz extracelular (MEC), prote\u00ednas del plasma, tejido conjuntivo (TC) cercano estos reaccionan a la infecci\u00f3n.<\/p>\n
Diagrama 4. Caracter\u00edsticas generales de la inflamaci\u00f3n.<\/p>\n
Imagen 4. Inflamaci\u00f3n.<\/p>\n
La respuesta inflamatoria incluye una gran cantidad de participantes y una serie de acontecimientos que se realizan a partir de una coordinaci\u00f3n compleja; en general se puede resumir que inicialmente hay la presencia de un est\u00edmulo, el cual ocasiona la liberaci\u00f3n de mediadores celulares los cuales amplifican la respuesta inflamatoria provocando respuestas vasculares y celulares, desapareciendo esta al destruir el est\u00edmulo lesivo y se hayan disipado los mediadores bioqu\u00edmicos.<\/p>\n
2.4.2\u00a0 \u00a0Inflamaci\u00f3n aguda<\/strong><\/p>\nComo se mencion\u00f3 anteriormente la inflamaci\u00f3n se divide en dos en aguda y cr\u00f3nica. La inflamaci\u00f3n aguda se considera la respuesta inicial a todo pat\u00f3geno en la cual el objetivo es la acumulaci\u00f3n de c\u00e9lulas de defensa en el sitio afectado tanto para la destrucci\u00f3n del agente nocivo como para iniciar la lisis y reparaci\u00f3n del tejido afectado. Este tipo de respuesta inflamatoria es breve; esta va a constar de dos fases:<\/p>\n
a) Cambios vasculares<\/strong>: En la fase inicial despu\u00e9s del efecto lesivo hay una vasoconstricci\u00f3n transitoria, a la cual seguir\u00e1 un aumento en la permeabilidad vascular lo cual permitir\u00e1 la salida de prote\u00ednas y contenido plasm\u00e1tico del torrente sangu\u00edneo. Estos cambios generar\u00e1n una traducci\u00f3n cl\u00ednica como enrojecimiento del sitio afectado y edema. Los mecanismos a trav\u00e9s de los cuales hay aumento de la permeabilidad pueden ser por aumento en las hendiduras endoteliales, por da\u00f1o directo a la pared vascular, por lesi\u00f3n directa o dependiente de los leucocitos, por transcitosis o la filtraci\u00f3n de vasos de neoformaci\u00f3n.<\/p>\nb) Acontecimientos celulares<\/strong>: Debido a los cambios en la circulaci\u00f3n hay un enlentecimiento del flujo lo cual lleva hacia la periferia a los leucocitos los cuales realizan un rodamiento sobre la pared endotelial fij\u00e1ndose temporalmente a trav\u00e9s de mol\u00e9culas llamadas selectivas, posteriormente se establece una fijaci\u00f3n m\u00e1s estable usando las integrinas como mediadores y finalmente se lleva a cabo la migraci\u00f3n entre las c\u00e9lulas Una vez los leucocitos salen del vaso sangu\u00edneo migran hasta el sitio afectado por un mecanismo llamado quimiotaxis provocada por factores ex\u00f3genos y end\u00f3genos (p\u00e9ptidos bacterianos, prote\u00ednas del complemento, \u00e1cido araquid\u00f3nico citocinas) siendo estos mismos los que desencadenan la activaci\u00f3n celular durante la cual se llevar\u00e1n a cabo tanto fagocitosis como liberaci\u00f3n de enzimas l\u00edticas.<\/p>\nImagen 5.\u00a0Acontecimientos celulares.<\/p>\n
La respuesta celular se puede ver afectada por la falta de adherencia de los leucocitos, por defectos de la actividad microbicida y defectos en la formaci\u00f3n de lisosomas lo cual conlleva a una vulnerabilidad del organismo para contrarrestar los distintos tipos de agresiones.<\/p>\n
2.4.1\u00a0\u00a0 Mediadores qu\u00edmicos de la inflamaci\u00f3n<\/strong><\/p>\nHay una gran cantidad de mediadores qu\u00edmicos de la inflamaci\u00f3n que se han descubierto hasta el momento, pueden tener funciones locales para modular la respuesta inflamatoria (Histamina, prostaglandinas) o sist\u00e9micas (sistema de complemento y la cascada de coagulaci\u00f3n) para llevar est\u00e1 a otros niveles.<\/p>\n
Dichos mediadores pueden estar presentes como sustancias inactivas que tras el est\u00edmulo adquieren activaci\u00f3n biol\u00f3gica o pueden formarse de novo de las distintas c\u00e9lulas que participan en la inflamaci\u00f3n. Estos mediadores generalmente act\u00faan sobre c\u00e9lulas diana sobre las cuales pueden provocar la activaci\u00f3n de las mismas, las cuales generar\u00e1n agentes citol\u00edticos o tambi\u00e9n pueden amplificar la respuesta generando m\u00e1s sustancias activadoras.<\/p>\n
Finalmente, la respuesta inflamatoria aguda puede concluir de distintas maneras:<\/p>\n
\nQue la reacci\u00f3n inflamatoria sea leve y se autolimite llev\u00e1ndola a la resoluci\u00f3n.<\/li>\n El proceso inflamatorio es extenso provocando gran da\u00f1o tisular que condiciona la sustituci\u00f3n del tejido afectado por otro fibroso o\u00a0cicatricial.<\/li>\n La inflamaci\u00f3n se prolonga generando cronicidad, es decir, dando paso a la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica.<\/li>\n<\/ul>\nImagen 6. Respuesta inflamatoria aguda.<\/p>\n
2.4.4\u00a0 \u00a0Inflamacion cr\u00f3nica<\/strong><\/p>\nLa inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica se caracteriza por su tiempo de duraci\u00f3n el cual puede ser desde semanas hasta a\u00f1os en el cual la inflamaci\u00f3n y reparaci\u00f3n se dan al mismo tiempo. Las principales diferencias con la inflamaci\u00f3n aguda es que en esta \u00faltima van a participar activamente los monocitos, se generar\u00e1n vasos sangu\u00edneos de novo y habr\u00e1 c\u00e9lulas de cicatrizaci\u00f3n o fibroblastos los cuales generan en gran parte la reparaci\u00f3n de los tejidos.<\/p>\n
Las principales causas de inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica son secundarias a:<\/p>\n
\nInfecciones virales: por ejemplo, el virus del<\/li>\n Infecciones bacterianas: tuberculosis,<\/li>\n enfermedades reum\u00e1ticas o autoinmunes: lupus, artritis<\/li>\n Exposici\u00f3n a sustancias toxicas: radiaci\u00f3n, asbesto.<\/li>\n<\/ul>\nLa c\u00e9lula principal que modula la respuesta inflamatoria cr\u00f3nica son los macr\u00f3fagos<\/u><\/strong>. Estas c\u00e9lulas est\u00e1n distribuidas tanto en todos los tejidos como en la circulaci\u00f3n, al igual que los neutr\u00f3filos estos a trav\u00e9s de factores de adherencia y quimiot\u00e1cticos migran de los vasos sangu\u00edneos a la zona afectada, posteriormente estos sufren un cambio, aumentan de tama\u00f1o a expensas de generaci\u00f3n de enzimas lisosomales, teniendo la capacidad de destruir microorganismos a trav\u00e9s de la fagocitosis, adem\u00e1s generan diversos compuestos como proteasas, componentes del sistema de complemento, radicales libres, derivados de \u00e1cido araquid\u00f3nico, interleucinas y factor de necrosis tumoral as\u00ed como factores de crecimiento.<\/p>\n Otras c\u00e9lulas que participan activamente en la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica son los linfocitos, eosin\u00f3filos, mastocitos y c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas. Los linfocitos T se activan a trav\u00e9s de los<\/u><\/strong> macr\u00f3fagos los cuales le presentan ant\u00edgenos ya procesados<\/u><\/strong>. Posteriormente estos linfocitos liberan mediadores INF (interfer\u00f3n) gamma el cual estimula a la activaci\u00f3n de monocitos y macr\u00f3fagos. Los linfocitos B al activarse se transformar\u00e1n en c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas las cuales se encargar\u00e1n de la producci\u00f3n y liberaci\u00f3n de anticuerpos espec\u00edficos. Los eosin\u00f3filos son c\u00e9lulas que primordialmente destruyen los par\u00e1sitos con la secreci\u00f3n de la prote\u00edna b\u00e1sica mayor, dicha prote\u00edna genera un proceso inflamatorio intenso debido al da\u00f1o tisular que provoca secundariamente. Los mastocitos son otras c\u00e9lulas que participan en la inflamaci\u00f3n aguda y cr\u00f3nica, estas tienen IgE espec\u00edficas en su superficie que cuando las activa el ant\u00edgeno generan producci\u00f3n de derivados del \u00e1cido araquid\u00f3nico, histamina e incluso Factor de necrosis tumoral (TNF) sustancia con la cual pueden participar activamente en la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica.<\/p>\n Imagen 4. Bacteria de la tuberculosis.<\/p>\n
Hay un tipo especial de inflamaci\u00f3n que se conoce como Inflamaci\u00f3n Cr\u00f3nica Granulomatosa, en la cual hay una agregaci\u00f3n de macr\u00f3fagos que se disponen como c\u00e9lulas epiteliales formando granulomas, la enfermedad m\u00e1s caracter\u00edstica de este proceso es la tuberculosis, aunque tambi\u00e9n puede ser secundaria a infecciones por par\u00e1sitos, cuerpos extra\u00f1os, hongos o dep\u00f3sito de metales.<\/p>\n
Cuando el proceso infeccioso no se puede controlar a trav\u00e9s de los mecanismos celulares surge una medida secundaria que es la formaci\u00f3n de vasos linf\u00e1ticos, los cuales ayudan al drenaje del l\u00edquido y c\u00e9lulas extravasados el cual los conecta hacia el sistema linf\u00e1tico llegando los mismos a los ganglios de relevo donde se continua la destrucci\u00f3n del agente inflamatorio y apoya al retorno de las c\u00e9lulas al torrente sangu\u00edneo. Cuando los agentes pat\u00f3genos predominantemente virus o bacterias no pueden ser contenidos pueden seguir viajando por el sistema linf\u00e1tico hasta el torrente sangu\u00edneo donde continuar\u00e1 su proceso de contenci\u00f3n principalmente en el h\u00edgado y bazo. Las infecciones que van m\u00e1s all\u00e1 del sistema linf\u00e1tico pueden generar procesos infecciosos en \u00f3rganos blanco como coraz\u00f3n, ri\u00f1ones articulaciones o meninges.<\/p>\n
2.4.5\u00a0 \u00a0Efectos sistem\u00e1ticos de la inflamaci\u00f3n<\/strong><\/p>\nLa inflamaci\u00f3n dependiendo de su severidad ocasiona en mayor o menor medida trastornos a nivel sist\u00e9mico que en su conjunto se nombran reacci\u00f3n de fase aguda.<\/p>\n
Las principales manifestaciones de la misma son: la fiebre, malestar general, consumo proteico del m\u00fasculo esquel\u00e9tico, s\u00edntesis de prote\u00ednas a nivel hep\u00e1tico, alteraciones los leucocitos circulantes.<\/p>\n
Las sustancias que generan esta reacci\u00f3n son predominantemente las citocinas (Interleucinas 1, 6), el factor de necrosis tumoral las cuales son secretadas por los linfocitos predominantemente. La IL-1 y el FNT estimulan la formaci\u00f3n de prostaglandinas a nivel hipotal\u00e1mico lo que da como resultado la presencia de Fiebre, adem\u00e1s estimulan a la m\u00e9dula \u00f3sea para que haya una liberaci\u00f3n acelerada de leucocitos, mientras la IL-6 estimula la producci\u00f3n hep\u00e1tica de prote\u00ednas (fibrin\u00f3geno).<\/p>\n
2.5\u00a0\u00a0 Proceso infeccioso<\/h3>\n Cuando hay un proceso infeccioso, de acuerdo a la causa del mismo pueden generarse diferentes reacciones como neutrofilia en infecciones bacterianas, eosinofilia en la reacci\u00f3n a par\u00e1sitos o leucopenia que se puede presentar en algunas infecciones virales o de protozoarios.<\/p>\n
2.6\u00a0\u00a0 Proceso de cicatrizaci\u00f3n y regeneraci\u00f3n<\/h3>\n La reparaci\u00f3n comienza desde etapas muy tempranas de la inflamaci\u00f3n ya act\u00faan procesos que limitan la lesi\u00f3n y que a su vez se desatan est\u00edmulos que comienzan con la duplicaci\u00f3n celular, la eliminaci\u00f3n de c\u00e9lulas necrosadas y la aparici\u00f3n de mediadores que activan la s\u00edntesis de la MEC. Esta reparaci\u00f3n se da a trav\u00e9s de dos procesos:<\/p>\n
\nRegeneraci\u00f3n a partir del mismo par\u00e9nquima.<\/li>\n Cicatrizaci\u00f3n (fibrosis del tejido conjuntivo).<\/li>\n<\/ul>\nLa combinaci\u00f3n de ambos procesos da como resultado la reparaci\u00f3n y estos dependen de la s\u00edntesis de la MEC, migraci\u00f3n, proliferaci\u00f3n y diferenciaci\u00f3n de las c\u00e9lulas. El proceso de regeneraci\u00f3n celular depende de la velocidad en la que entran c\u00e9lulas novo y salen las ya existentes, las inclusiones de estas c\u00e9lulas dependen de su ritmo y capacidad de proliferar mientras que la salida se da por muerte celular o por diferenciaci\u00f3n de las mismas.<\/p>\n
Imagen 5. Muerte celular programada.<\/p>\n
La proliferaci\u00f3n celular se estimula desde una lesi\u00f3n celular o muerte, por factores internos de crecimiento o la agresi\u00f3n mec\u00e1nica de tejidos, estos dos \u00faltimos pueden inhibir o estimular el crecimiento celular en relaci\u00f3n al ciclo celular. Sin embargo, las c\u00e9lulas del cuerpo no cuentan con la misma capacidad de regeneraci\u00f3n ni se relacionan de igual manera con el ciclo celular, su capacidad de proliferar es inversamente proporcional al nivel de diferenciaci\u00f3n que pueden alcanzar. Las dividimos en tres grupos que se muestran en el esquema siguiente:<\/p>\n
Diagrama 5. Tipos celulares.<\/p>\n
El crecimiento y la diferenciaci\u00f3n se dan a trav\u00e9s de se\u00f1ales extracelulares de mediadores y de la MEC, los m\u00e1s importantes son los factores de crecimiento polipept\u00eddicos que provocan la proliferaci\u00f3n celular adem\u00e1s de la migraci\u00f3n, diferenciaci\u00f3n y el remodelado h\u00edstico. La MEC forma parte importante de todos los tejidos desde el hueso hasta los tejidos blandos, sus componentes son las prote\u00ednas estructurales (col\u00e1geno, elastina), las glucoprote\u00ednas adhesivas (fibronectina, laminina, integrinas) y geles hidratados (proteoglicanos); tiene dos formas b\u00e1sicas, cuando se encuentra en los espacios que hay entre las c\u00e9lulas de los tejidos, los vasos, c\u00e9lulas musculares y epitelio se le llama Matriz intersticial <\/strong>mientras que la Membrana Basal <\/strong>se forma gracias a la organizaci\u00f3n de dicha matriz alrededor de las c\u00e9lulas.<\/p>\nLa MEC es un elemento indispensable que participa en la cicatrizaci\u00f3n ya que en ella se concentran enormes cantidades de fibronectina que permite construir un andamiaje transitorio durante el desarrollo del endotelio y fibroblastos.<\/p>\n
Cuando la agresi\u00f3n que existe compromete de manera grave o bien es constante no es posible que esta sane con la simple regeneraci\u00f3n del par\u00e9nquima as\u00ed que la reparaci\u00f3n se da por fibrosis que sustituye las c\u00e9lulas del par\u00e9nquima da\u00f1ado por tejido conjuntivo mediante cuatro procesos:<\/p>\n
\nAngiogenia<\/li>\n Formaci\u00f3n de tejido de granulaci\u00f3n<\/li>\n Fibrosis<\/li>\n Remodelado<\/li>\n<\/ol>\nUna vez ocurrida la lesi\u00f3n comienza la reparaci\u00f3n, iniciando con la estimulaci\u00f3n y proliferaci\u00f3n de fibroblastos y c\u00e9lulas endoteliales que coadyuvan a la formaci\u00f3n de nuevos vasos sangu\u00edneos (Angiogenia) para recuperar la circulaci\u00f3n del \u00e1rea, en un lapso de 5 d\u00edas se forma el tejido de granulaci\u00f3n constituido por los vasos nuevos, el dep\u00f3sito de los fibroblastos y MEC, dicha acumulaci\u00f3n da lugar a la fibrosis (cicatrizaci\u00f3n) que ya organizado y madurado puede remodelarse posteriormente.<\/p>\n
La cicatrizaci\u00f3n refiri\u00e9ndonos a lesiones cut\u00e1neas puede darse por primera o segunda intenci\u00f3n en relaci\u00f3n con la p\u00e9rdida de tejido y c\u00e9lulas. Se identifica de la siguiente manera:<\/p>\n
\nPrimera intenci\u00f3n o cicatrizaci\u00f3n primaria<\/strong>: Se caracteriza por ausencia de infecci\u00f3n o bien se relaciona con una incisi\u00f3n quir\u00fargica que se una mediante la sutura, con escasa p\u00e9rdida de tejido conjuntivo y c\u00e9lulas del epitelio, en este tipo de cicatrizaci\u00f3n prevalece la regeneraci\u00f3n epitelial sobre la fibrosis.<\/li>\n<\/ul>\n\nCicatrizaci\u00f3n por segunda intenci\u00f3n o secundaria<\/strong>: A diferencia de la primaria en esta hay una extensa p\u00e9rdida tanto de c\u00e9lulas como de tejido, de modo que la regeneraci\u00f3n por par\u00e9nquima no puede darse as\u00ed que se desarrolla una mayor cantidad de tejido de granulaci\u00f3n que forma la cicatriz, un ejemplo ser\u00eda infarto, una lesi\u00f3n extensa o bien La cicatrizaci\u00f3n secundaria se caracteriza adem\u00e1s porque presenta el fen\u00f3meno de contracci\u00f3n de la herida.<\/li>\n<\/ul>\n
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