\n\nClasificaci\u00f3n de la Presi\u00f3n arterial en el Adulto \u2265 18 a\u00f1os<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\n\nCategor\u00eda<\/strong><\/p>\n<\/td>\n\nPresi\u00f3n Sist\u00f3lica en mmHg<\/strong><\/p>\n<\/td>\n\nPresi\u00f3n Diast\u00f3lica en mmHg<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\n\n\u00d3ptima<\/p>\n<\/td>\n
\n<120<\/p>\n<\/td>\n
\n<80<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n
\n\nNormal<\/p>\n<\/td>\n
\n<130<\/p>\n<\/td>\n
\n<85<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n
\n\nPresi\u00f3n normal alta<\/p>\n<\/td>\n
\n130 \u2013 139<\/p>\n<\/td>\n
\n85 \u2013 89<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n
\n\nHipertensi\u00f3n<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n
\n\nEtapa o estadio 1 \u2013 leve<\/p>\n<\/td>\n
\n140 \u2013 159<\/p>\n<\/td>\n
\n90 \u2013 99<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n
\n\nEtapa 2 \u2013 moderada<\/p>\n<\/td>\n
\n160 \u2013 179<\/p>\n<\/td>\n
\n100 \u2013 109<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n
\n\nEtapa 3 \u2013 grave<\/p>\n<\/td>\n
\n180 \u2013 209<\/p>\n<\/td>\n
\n110 \u2013 119<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n
\n\nEtapa 4 \u2013 muy grave<\/p>\n<\/td>\n
\n>= 210<\/p>\n<\/td>\n
\n>= 120<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n
\n\n\n<\/td>\n
\n\n<\/td>\n
(The Joint National Committee on Prevention) JNC<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nTabla 2. Presi\u00f3n Arterial<\/p>\n
La hipertensi\u00f3n arterial es una enfermedad que inicia con pocos s\u00edntomas por lo general se identifica en etapas tard\u00edas, la forma m\u00e1s mediata y \u00fatil de diagnosticarla como lo mencionamos anteriormente es con la medici\u00f3n durante un lapso de tiempo.<\/p>\n
\n\n\n\nEtiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\nEl 90% de los casos son de etiolog\u00eda desconocida.<\/td>\n Los factores hereditarios y el medio ambiente influyen en su desarrollo.<\/td>\n<\/tr>\n \nFactores que controlan y\/o regulan el gasto cardiaco y la resistencia vascular perif\u00e9rica.<\/td>\n Cambios en el sistema vascular renal como son: activaci\u00f3n del sistema renina-angiotensina, secreci\u00f3n de aldosterona, homeostasis de sodio.<\/td>\n<\/tr>\n \nDieta, estr\u00e9s, obesidad.<\/td>\n Tabaquismo.<\/td>\n<\/tr>\n \nVida sedentaria.<\/td>\n Alto consumo de sal.<\/td>\n<\/tr>\n \nEntre sus causas secundarias: enfermedades del par\u00e9nquima renal (nefropat\u00eda poliqu\u00edstica, tumores renales), alteraciones suprarrenales (aldosteronismo primario, s\u00edndrome de Cushing, feocromocitoma), coartaci\u00f3n a\u00f3rtica, apnea h\u00edpnica obstructiva, preeclampsia\/ eclampsia, alteraciones neur\u00f3genas (disautonom\u00eda, polineuritis, hipertensi\u00f3n intracraneal aguda), trastornos endocrinos (hipotiroidismo, hipertiroidismo, hipercalcemia, acromegalia) y el uso de algunos f\u00e1rmacos (estr\u00f3genos en altas dosis, corticosteroides, anorex\u00edgenos, ciclosporina, antidepresivos tric\u00edclicos, eritropoyetina, Aines, coca\u00edna) s\u00f3lo por mencionar algunos.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nTabla 3. Etilogia<\/p>\n
Los signos y s\u00edntomas dependen de los \u00f3rganos afectados que normalmente son: el coraz\u00f3n, los ri\u00f1ones, el sistema nervioso central y los ojos, esto depender\u00e1 de cada individuo.<\/p>\n
\n\n\n\nCuadro cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\n\nPersonas mayores de 40 a\u00f1os.<\/p>\n<\/td>\n
En sus inicios no presenta s\u00edntomas solamente se diagnostica a partir de la lectura de la presi\u00f3n.<\/td>\n<\/tr>\n \nS\u00edntomas y signos de insuficiencia cardiaca, angina, hipertrofia del ventr\u00edculo izquierdo, soplo a\u00f3rtico con regurgitamiento suave.<\/td>\n Trastornos neurol\u00f3gicos como: jaqueca occipital por las ma\u00f1anas, mareos, v\u00e9rtigo, tinnitus, s\u00edncope, pensamientos desordenados, convulsiones.<\/td>\n<\/tr>\n \nTrastornos oculares: visi\u00f3n borrosa, p\u00e9rdida de la vista, escotomas, cambios en la retina como hemorragias.<\/td>\n Renales: hematuria, proteinuria, hipertrofia renal, edema perif\u00e9rico.<\/td>\n<\/tr>\n \n\nOtros: n\u00e1useas, v\u00f3mitos, ac\u00fafenos, fosfenos, disnea.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
Tabla 4. Cuadro clinico<\/p>\n
La hipertensi\u00f3n arterial no controlada es causante de muerte por infarto al miocardio, hemorragia cerebral e insuficiencia renal, sobre todo, cuando est\u00e1 relacionada con otros factores de riesgo de tipo cardiovascular, el sexo masculino o femenino, tabaquismo, las dislipidemias, Diabetes y antecedentes familiares de hipertensi\u00f3n.<\/p>\n
Diagrama 3. Tenci\u00f3n Arterial.<\/p>\n
Se recomienda hacer modificaciones en el estilo de vida orientadas a mantener y recuperar la salud como cambios en la alimentaci\u00f3n, disminuir la ingesta de sal, mayor consumo de alimentos ricos en potasio, moderaci\u00f3n en el consumo de bebidas alcoh\u00f3licas, tratamiento de obesidad, eliminaci\u00f3n del uso de tabaco, actividad f\u00edsica moderada y la farmacoterapia a grandes rasgos el uso de diur\u00e9ticos (tiaz\u00eddicos), bloqueadores del sistema renina angiotensina y bloqueadores beta (IECAS, ARAII), adren\u00e9rgicos alfa, antagonistas de aldosterona, simpaticol\u00edticos, bloqueadores de conducto de calcio (calcioantagonistas) y vasodilatadores.<\/p>\n
(Kotchen, 2009)<\/p>\n
3.2.2 Insuficiencia cardiaca (IC)<\/strong><\/p>\nLa insuficiencia card\u00edaca es una manifestaci\u00f3n cl\u00ednica que se da por una anomal\u00eda por herencia o que se adquiere del coraz\u00f3n puede ser funcional, por estructura o bien ambas, como cualquier otra enfermedad presenta signos y s\u00edntomas que llevan al paciente a hospitalizaci\u00f3n y que demeritan la calidad de vida.<\/p>\n
Imagen 2. Insuficiencia Cardiaca.<\/p>\n
Esta enfermedad cardiaca tiene una prevalencia en la poblaci\u00f3n adulta y diversos estudios establecen que aumenta con la edad y afecta a mayores de 65 a\u00f1os con una incidencia en varones mayor que en las mujeres.<\/p>\n
Todo trastorno que trae consigo alteraci\u00f3n en funci\u00f3n o estructura al ventr\u00edculo izquierdo (infarto al miocardio, hipertensi\u00f3n, hipertrofia patol\u00f3gica, trastorno pulmonar, anemia) puede predisponer al paciente a la insuficiencia cardiaca.<\/p>\n
Tabla 5. Insuficiencia card\u00edaca, Factores.<\/p>\n
A los pacientes con IC se les divide en dos grupos: IC con disminuci\u00f3n de la fracci\u00f3n de expulsi\u00f3n (FE) llamada insuficiencia sist\u00f3lica o una IC con conservaci\u00f3n de la fracci\u00f3n de expulsi\u00f3n denominada insuficiencia diast\u00f3lica; la fracci\u00f3n de expulsi\u00f3n se refiere a la capacidad de bombeo que mantiene el coraz\u00f3n. La IC con disminuci\u00f3n de la FE se desarrolla a partir de un suceso que desencadena la primera disminuci\u00f3n del bombeo del coraz\u00f3n puede ser desde un infarto al miocardio o bien miocardiopat\u00edas de origen gen\u00e9tico, despu\u00e9s de la reducci\u00f3n del bombeo se activan diversos mecanismos compensadores como el sistema nervioso adren\u00e9rgico que mantiene el gasto cardiaco, el sistema de renina-angiotensina-aldosterona, incremento de la contracci\u00f3n del miocardio, el sistema de citocinas, que ayuda a restablecer una homeostasis normal lo que hace que el paciente permanezca asintom\u00e1tico se desconoce con certeza c\u00f3mo es posible esto sin embargo una explicaci\u00f3n podr\u00eda ser que estos mecanismos de compensaci\u00f3n permiten sostener y modular la funci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo por periodos de meses a a\u00f1os pero la activaci\u00f3n constante de estos sistemas lleva al da\u00f1o del ventr\u00edculo, con empeoramiento en la remodelaci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo (cambios en forma, masa y composici\u00f3n del ventr\u00edculo despu\u00e9s de una lesi\u00f3n o enfermedad cardiaca) y finalmente la descompensaci\u00f3n cardiaca. En relaci\u00f3n con la IC con conservaci\u00f3n de la FE se cre\u00eda que el mecanismo causante era la disfunci\u00f3n diast\u00f3lica, pero al seguirse estudiando se encontr\u00f3 que otros mecanismos son el aumento de la rigidez vascular y ventricular.<\/p>\n
Tabla 6. Etiolog\u00eda.<\/p>\n
Para el diagn\u00f3stico de la IC es necesario conocer los signos y s\u00edntomas que presenta el paciente sin embargo no son espec\u00edficos y para poder hacerlo de manera correcta es identificar si el paciente es de alto riesgo por la edad o bien haya tenido alg\u00fan evento anterior que complementaremos con estudios de laboratorio.<\/p>\n
La IC tiene que percibirse como proceso donde se conjugan cuatro etapas que est\u00e1n \u00edntimamente relacionadas:<\/p>\n
\nE<\/strong>t<\/strong>apa<\/strong> A<\/strong>: Pacientes con un \u00edndice alto de desarrollar IC, pero sin cambios en la estructura cardiaca o s\u00edntomas de la IC (ej. Diabetes mellitus o hipertensi\u00f3n).<\/li>\nEtapa B: <\/strong>Pacientes con cambios en la estructura cardiaca, pero sin s\u00edntomas de la IC (ej. Pacientes que ya hayan sufrido un infarto al miocardio).<\/li>\nE<\/strong>t<\/strong>apa<\/strong> C<\/strong>: pacientes con cardiopat\u00edas estructurales que desarrollan de manera progresiva s\u00edntomas de IC (ej. Pacientes que han sufrido infarto al miocardio y que presentan fatiga y\/o disnea).<\/li>\nE<\/strong>t<\/strong>apa<\/strong> D<\/strong>: pacientes con insuficiencia cardiaca que es resistente al tratamiento aplicado por tal motivo requieren intervenciones especiales (ej. Requieren trasplante).<\/li>\n<\/ul>\nLa New York Heart Association maneja una clasificaci\u00f3n de la IC que abarca cuatro clases y se presentan en la siguiente tabla:<\/p>\n
\n\n\n\nCAPACIDAD FUNCIONAL<\/strong><\/p>\n<\/td>\n\nVALORACI\u00d3N OBJETIVA<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\n\nCLASE I<\/p>\n<\/td>\n
Pacientes con enfermedad card\u00edaca, sin limitaci\u00f3n de actividades f\u00edsicas ordinarias ya que no causa fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.<\/td>\n<\/tr>\n \n\nCLASE II<\/p>\n<\/td>\n
Pacientes con enfermedad card\u00edaca que produce limitaci\u00f3n de actividades f\u00edsicas, es decir, en reposo se encuentran bien, pero la actividad f\u00edsica simple ocasiona palpitaciones, fatiga, disnea y\/o dolor anginoso.<\/td>\n<\/tr>\n \n\nCLASE III<\/p>\n<\/td>\n
Pacientes con enfermedad cardiaca que ocasiona limitaci\u00f3n de la actividad f\u00edsica, en reposo se encuentran bien, pero al exponerlos a actividad f\u00edsica inferior a la normal causa palpitaciones, fatiga, disnea y\/o dolor anginoso.<\/td>\n<\/tr>\n \n\nCLASE IV<\/p>\n<\/td>\n
Pacientes con enfermedad cardiaca con incapacidad para realizar cualquier actividad f\u00edsica, el dolor anginoso o los s\u00edntomas de la IC pueden estar presentes incluso en reposo.<\/td>\n<\/tr>\n \n\n(New York Heart Association, 2009)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
Tabla 7. Clasificaci\u00f3n de la IC.<\/p>\n
Manifestaciones Cl\u00ednicas<\/span><\/strong><\/p>\nDiagrama 4. Manifestaciones Cl\u00ednicas.<\/p>\n
En relaci\u00f3n con los instrumentos para su diagn\u00f3stico van desde ex\u00e1menes de laboratorio como: biometr\u00eda hem\u00e1tica completa, an\u00e1lisis de orina, si son necesarios debido a las condiciones del propio paciente glucosa s\u00e9rica, perfil lip\u00eddico, perfil tiroideo; radiograf\u00eda tor\u00e1cica, electrocardiograma, prueba de esfuerzo.<\/p>\n
Tabla 8. Valoraci\u00f3n f\u00edsica.<\/p>\n
El diagn\u00f3stico diferencial de la IC, se debe distinguir desde una insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria aguda, diferenciar el origen de la disnea ya sea pulmonar, cardiaco o por obesidad.<\/p>\n
(Mann, 2009)<\/p>\n
La angina de pecho es un s\u00edndrome cl\u00ednico que causa dolor y\/o presi\u00f3n en el pecho causado por una isquemia transitoria en el miocardio, esto por una discrepancia entre el ox\u00edgeno del miocardio y la imposibilidad de las arterias coronarias de satisfacerla por diversas etiolog\u00edas que van desde:<\/p>\n
\nDisminuci\u00f3n de del lumen arterial por ateroesclerosis.<\/li>\n Superposici\u00f3n de trombos de plaquetas en una arteria coronaria ateromatosa.<\/li>\n Inflamaci\u00f3n de la arteria coronaria a causa de lupus eritematoso o artritis reumatoide, por ejemplo.<\/li>\n Espasmo de una arteria coronaria superpuesta a una enfermedad en relaci\u00f3n a la arteria coronaria ateroescler\u00f3tica.<\/li>\n Angina variante de Prinzmetal originada por el espasmo de la arteria coronaria en vez de una obstrucci\u00f3n del lumen.<\/li>\n<\/ul>\nImagen 3. Aterosclerosis.<\/p>\n
Esta afecci\u00f3n tiene una prevalencia relativamente mayor (70%) en pacientes varones mayores de 50 a\u00f1os o bien en mujeres mayores a los 60 a\u00f1os, la relaci\u00f3n de afecci\u00f3n entre hombre y mujer va de 4:1. Hay factores que pueden desencadenar un ataque de angina de pecho como son: ejercicio, estr\u00e9s, comidas abundantes, aspectos emocionales como el medio o la ansiedad.<\/p>\n
Existen diferentes tipos de angina de pecho la estable, inestable y la variante o tambi\u00e9n conocida como angina variante de Prinzmetal.<\/p>\n
Signos y S\u00edntomas: Signo de Levine: <\/strong>Toque del paciente con el pu\u00f1o en el pecho para explicar una molestia opresiva, central y subesternal, puede incluir e irradiar el dolor hacia la mand\u00edbula, los dientes y el cuello. Su naturaleza es creciente- decreciente, tiene una duraci\u00f3n caracter\u00edstica de 2 a 3 min (siempre<20, si es mayor a este tiempo, debe considerarse como infarto al miocardio). Tambi\u00e9n se irradia hacia los hombros, ambos brazos, pero con preferencia al izquierdo hacia la superficie cubital del antebrazo y mano. Con menos frecuencia se irradia hacia la espalda, la regi\u00f3n escapular y el epigastrio.<\/p>\nCuando se valora a una persona con dolor tor\u00e1cico para poder diferenciar si se trata de una angina de pecho un dato \u00fatil es que el dolor de miocardio no se irradia hacia la zona de los m\u00fasculos trapecios, una irradiaci\u00f3n as\u00ed habla de pericarditis.<\/p>\n
Hay diversos factores que pueden originar este padecimiento y se dan por esfuerzo f\u00edsico sea por ejercicio, actividad sexual, relacionado con emociones como el estr\u00e9s, angustia, miedo, frustraci\u00f3n, ansiedad o bien por comer en exceso, normalmente disminuye con el reposo; sin embargo, la angina de pecho tambi\u00e9n puede presentarse estando el paciente recostado (angina de dec\u00fabito), que lo despierte por la disnea y las molestias tor\u00e1cicas (angina nocturna) o bien estando en reposo. La angina por esfuerzo suele desaparecer con el reposo en un lapso de 2 a 5 minutos y con mayor rapidez si se administra nitroglicerina 0.4 mg sublingual.<\/p>\n
Existen diferentes tipos de angina de pecho estable, inestable y variante, diferenciar los cuadros que presentan cada una de ellas es de vital importancia para la toma de decisiones, as\u00ed como su manejo. La Canadian Cardiovascular Society y la New York Heart Association, establecieron una clasificaci\u00f3n en cuatro clases:<\/p>\n
\n\n\n\nCLASE<\/strong><\/p>\n<\/td>\n\nCanadian Cardiovascular Society<\/strong><\/p>\n<\/td>\n\nNew York Heart Association<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\n\nI<\/p>\n<\/td>\n
La angina se origina con ejercicio extenuante y\/o prolongado, las actividades habituales como caminar o subir escaleras no causa la angina.<\/td>\n Los pacientes padecen una cardiopat\u00eda pero esta no limita su actividad f\u00edsica, es decir, no causa fatiga excesiva, disnea, palpitaciones ni dolor anginoso.<\/td>\n<\/tr>\n \n\nII<\/p>\n<\/td>\n
Limitaci\u00f3n leve de actividades cotidianas: caminar, subir escaleras con rapidez despu\u00e9s de comer, en clima fr\u00edo o con estr\u00e9s emocional o solo al despertar matinal. El paciente puede caminar m\u00e1s de dos cuadras en terreno plano, subir escaleras con ritmo y circunstancias normales.<\/td>\n El paciente padece una cardiopat\u00eda que limita de manera leve su actividad f\u00edsica, se mantienen c\u00f3modos en reposo y la actividad habitual no origina dolor anginoso.<\/td>\n<\/tr>\n \n\nIII<\/p>\n<\/td>\n
Limitaci\u00f3n considerable de actividades f\u00edsicas habituales, el dolor aparece con ejercicio leve, incapacidad de andar dos o m\u00e1s cuadras o ascender m\u00e1s de un tramo de escaleras en circunstancias normales.<\/td>\n El paciente tiene una cardiopat\u00eda que impone limitaciones considerables a la actividad f\u00edsica, est\u00e1n c\u00f3modos en reposo y las actividades habituales causan fatiga, disnea, palpitaciones o dolor anginoso.<\/td>\n<\/tr>\n \n\nIV<\/p>\n<\/td>\n
Imposibilidad de realizar cualquier actividad f\u00edsica sin molestias incluso aparece en reposo.<\/td>\n El paciente tiene una cardiopat\u00eda que impide que realicen actividad f\u00edsica sin molestias, incluso en el reposo sucede el s\u00edndrome anginoso o s\u00edntomas de IC. Se identifica la molestia al iniciar cualquier actividad f\u00edsica.<\/td>\n<\/tr>\n \n\n(L. Goldman et: al: Circulation 64:12227, 2009)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
Tabla 9. Clasificaci\u00f3n<\/p>\n
Angina de pecho Estable<\/strong>: El desencadenante m\u00e1s importante es el esfuerzo, es decir, cuando el individuo aumenta la actividad, el dolor disminuye al estar en reposo en un tiempo no mayor a 10 minutos combin\u00e1ndolo si es posible con vasodilatadores coronarios, tambi\u00e9n est\u00e1 relacionada con el estr\u00e9s f\u00edsico y emocional del d\u00eda a d\u00eda, las causas m\u00e1s comunes para que se presente la angina de pecho estable es una aterosclerosis coronaria con la disminuci\u00f3n de la luz de la arteria (estenosis).<\/p>\nEl plan de tratamiento debe radicar en<\/strong>: Exponer el problema al paciente y elaborar un plan de tratamiento, identificar y remediar los cuadros que acrecientan el padecimiento, sugerir cambios a sus actividades, corregir factores de riesgo, administrar f\u00e1rmacos (nitratos, bloqueadores beta, bloqueadores del canal de calcio, antiplaquetarios) y explicar al paciente la posibilidad de requerir una revascularizaci\u00f3n coronaria.<\/p>\nAngina de pecho inestable: <\/strong>Su diagn\u00f3stico se basa al cuadro inicial, es una molestia isqu\u00e9mica que tiene una de estas tres caracter\u00edsticas:<\/p>\nDiagrama 5. Caracter\u00edsticas de molestia isqu\u00e9mica.<\/p>\n
Este cuadro presenta una etapa intermedia entre la angina de pecho estable y el infarto al miocardio, hay que subrayar que esta angina inestable se resiste al uso de vasodilatadores coronarios. Si se desarrolla una isquemia severa puede incluir signos f\u00edsicos como diaforesis, taquicardia sinusal, palidez y cambio de temperatura en la piel (fr\u00eda) y de 3 a 4 ruidos cardiacos e hipotensi\u00f3n. En cuanto al tratamiento incluye desde el reposo absoluto vigilando mediante electrocardiogramas y el ritmo cardiaco, as\u00ed como la administraci\u00f3n de f\u00e1rmacos: nitratos, bloqueadores beta, antitromb\u00f3ticos (\u00e1cido acetilsalic\u00edlico, heparina).<\/p>\n
Angina Variante (Prinzmetal): <\/strong>Se desarrolla en pacientes j\u00f3venes que no tienen factores de riesgo coronario o bien son menores con relaci\u00f3n a un paciente con angina de pecho inestable. Es la angina de pecho que se presenta con menor incidencia, sucede debido a un espasmo focal de una rama de la arteria coronaria y finaliza con isquemia grave del miocardio, este s\u00edndrome presenta dolor isqu\u00e9mico estando en reposo o durante el sue\u00f1o, en algunos pacientes se acompa\u00f1a de arritmias, migra\u00f1a, asma inducido por \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, fen\u00f3meno de Raynaud. Los f\u00e1rmacos para tratarla son los nitratos, la administraci\u00f3n de nitroglicerina sublingual o intravenosa y bloqueadora de los canales de calcio que son eficaces para impedir el espasmo de la arteria coronaria. (Elliot M. Antman A. P., 2009)<\/p>\n3.2.4 Infarto del miocardio<\/strong><\/p>\nEl infarto al miocardio (IM) se describe como una necrosis del m\u00fasculo cardiaco (miocardio) como consecuencia de una isquemia aguda y mantenida por un inadecuado suministro de aporte sangu\u00edneo (ox\u00edgeno) en alguna de las ramas de la arteria coronaria.<\/p>\n
Se considera una de las primeras manifestaciones de cardiopat\u00edas coronarias y tambi\u00e9n como causa de muerte, regularmente afecta a individuos mayores de 40 a\u00f1os, la relaci\u00f3n que se observa entre varones y mujeres es de 3:1 sin embargo en el caso de las f\u00e9minas posterior a la menopausia esta afecci\u00f3n aumenta la incidencia sobre todo despu\u00e9s de los 70 a\u00f1os estableciendo una relaci\u00f3n de 1:1.<\/p>\n
El infarto al miocardio es originado o facilitado por factores como el tabaquismo, pacientes con hipertensi\u00f3n y acumulaci\u00f3n de l\u00edpidos, pacientes con enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, en individuos por abuso de coca\u00edna y con situaciones que facilitan la trombog\u00e9nesis.<\/p>\n
La etiolog\u00eda y patogenia del IM es muy similar a la de la angina de pecho sin embargo la causa m\u00e1s relevante es la oclusi\u00f3n por un trombo que se rompe de la placa ateroescler\u00f3tica en el sitio del rompimiento se forma el trombo mural y de esta manera se ocluye la arteria coronaria lo que ocasiona la liberaci\u00f3n de mediadores qu\u00edmicos que producen la vasoconstricci\u00f3n. Sin embargo, tambi\u00e9n puede deberse: anormalidades cong\u00e9nitas, espasmo de la arteria coronaria, \u00e9mbolos de la arteria coronaria, aneurisma a\u00f3rtico disecante con oclusi\u00f3n de la arteria o bien por un aumento de la demanda de ox\u00edgeno sin oclusi\u00f3n de la arteria coronaria a causa de agotamiento f\u00edsico, el uso de coca\u00edna o la hipertensi\u00f3n como lo mencionamos anteriormente.<\/p>\n
Signos y s\u00edntomas<\/strong><\/p>\nDiagrama 6. Infarto al miocardio.<\/p>\n
Este tipo de dolor no cede con el reposo ni al interrumpir la actividad f\u00edsica como pasa con la angina de pecho, si esta molestia no desiste en un lapso no mayor a 20 minutos se considera un infarto al miocardio, como describimos anteriormente suele irradiarse al lado izquierdo del cuerpo debido a que se da en el ventr\u00edculo izquierdo ya que en esta \u00e1rea est\u00e1n las arterias coronarias terminales y la circulaci\u00f3n colateral es deficiente.<\/p>\n
El dolor que se presenta en pacientes con IM suele confundirse con cuadros cl\u00ednicos de alg\u00fan otro padecimiento por lo tanto es importante establecer un diagn\u00f3stico diferencial de las siguientes entidades:<\/p>\n
\n\n\n\nAngina de pecho inestable<\/strong><\/p>\n<\/td>\n\nDisecci\u00f3n a\u00f3rtica aguda<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\n\nVasoespasmo coronario<\/p>\n<\/td>\n
\nEmbolia pulmonar<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n
\n\nPericarditis aguda<\/p>\n<\/td>\n
\nCostocondritis<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n
\n\nPancreatitis<\/p>\n<\/td>\n
\nHipertensi\u00f3n<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n
\nTrastornos gastrointestinales: espasmo esof\u00e1gico, reflujo esof\u00e1gico, etc.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nTabla 10. Diagnostico diferencial.<\/p>\n
Otro dato que permite diferenciar el IM es que el dolor que manifiesta no se irradia a la zona del trapecio, este es un signo de gran utilidad que permite diferenciarlo de la pericarditis; es importante hacer hincapi\u00e9 que las algunas ocasiones el individuo con IM no presenta dolor y frecuentemente se da en pacientes con Diabetes Mellitus o bien de edades avanzadas.<\/p>\n
La evoluci\u00f3n del infarto al miocardio evoluciona cronol\u00f3gicamente en tres fases<\/p>\n
\naguda: primeras horas a 7 d\u00edas<\/li>\n de Recuperaci\u00f3n o curaci\u00f3n: se da de 7 a los 28 d\u00edas<\/li>\n de cicatrizaci\u00f3n: lapso de 29 o m\u00e1s d\u00edas<\/li>\n<\/ul>\nPara poder hacer la evaluaci\u00f3n del padecimiento y confirmar el diagn\u00f3stico las pruebas de laboratorio m\u00e1s comunes son: electrocardiograma, marcadores cardiacos en suero (creatinina cinasa), ecocardiograma, estudios de imagen por radion\u00faclidos, arteriograma coronario.<\/p>\n
En cuanto a la farmacoterapia va desde la aplicaci\u00f3n de nitroglicerina sublingual o intravenosa (excepto cuando hay hipotensi\u00f3n), bloqueadores beta adren\u00e9rgicos, antitromb\u00f3ticos, ox\u00edgeno y medicamentos como el diazepam u \u00f3xido nitroso para disminuir la ansiedad. (Elliot M. Antman E. B., 2009)<\/p>\n
Imagen 2. La conducci\u00f3n de impulsos el\u00e9ctricos al coraz\u00f3n pueden alterarse y producir arritmias.<\/p>\n
3.2.5 Arritmias<\/strong><\/p>\nLas arritmias tienen relaci\u00f3n con problemas cardiovasculares, son causa importante de morbilidad y mortalidad en individuos mayores de 40 a\u00f1os, son trastornos que se relacionan con el ritmo y latido card\u00edaco.<\/p>\n
En s\u00ed se definen de manera general como un grupo de trastornos en la conducci\u00f3n de los impulsos el\u00e9ctricos del coraz\u00f3n (cualquier alteraci\u00f3n en el camino del impulso el\u00e9ctrico origina trastornos de ritmo). Las arritmias pueden clasificarse, por ejemplo, cuando se identifican contracciones anormalmente r\u00e1pidas de origen auricular, auriculoventriculares o bien de los ventr\u00edculos solamente nos referimos a taquiarritmias; por otro lado, cuando involucra el ritmo del coraz\u00f3n y este es lento o bien hay un bloque en la conducci\u00f3n son definidas como bradiarritmias o bloqueos cardiacos.<\/p>\n
Taquiarritmia<\/strong><\/p>\nEste t\u00e9rmino se refiere a trastornos donde la frecuencia cardiaca es mayor 100 latidos por minuto, pero tambi\u00e9n puede ser menor. Se dan de manera parox\u00edstica gradual, pueden ser epis\u00f3dicas y por su etiolog\u00eda se clasifican en: primarias, secundarias (al uso de f\u00e1rmacos, isquemia, anoxia, traumatismo o cambios electrol\u00edticos) y originadas por cardiopat\u00edas estructurales que provocan alteraciones en los impulsos el\u00e9ctricos.<\/p>\n
Se pueden identificar sistemas como mareo, s\u00edncope, palidez, disnea, ansiedad, sudoraci\u00f3n y en algunas ocasiones dolor anginoso o bien poliuria.<\/p>\n
Tambi\u00e9n se presentan taquiarritmias cr\u00f3nicas que en su mayor\u00eda son asintom\u00e1ticas, pueden acompa\u00f1arse de cardiomiopat\u00edas y edema pulmonar y se clasifican en:<\/p>\n
\nExtras\u00edstoles<\/strong>: son contracciones prematuras que inician en las aur\u00edculas, las uniones auriculoventriculares o los ventr\u00edculos, su incidencia aumenta con la edad, con el uso del tabaco, la ingesta de caf\u00e9, altos niveles de estr\u00e9s y pueden o no estar relacionadas con patolog\u00edas cardiacas.<\/li>\nTaquiarritmia Supraventricular:<\/strong> tiene su inicio por la formaci\u00f3n altamente acelerada de impulsos originados por arriba del haz de His puede ser parox\u00edsticos, incesantes o cr\u00f3nicos, es decir, es una sucesi\u00f3n r\u00e1pida e irregular que va a m\u00e1s de 350 latidos por minuto, su incidencia aumenta con la edad, otros factores etiol\u00f3gicos son la estenosis mitral, hipertiroidismo, la ingesta de alcohol solo por mencionar los m\u00e1s relvantes.<\/li>\nTaquiarritmias ventriculares<\/strong>: estas taquiarritmias se producen al contrario que las anteriores, es decir, formaci\u00f3n altamente acelerada de impulsos originados por debajo de la divisi\u00f3n del haz de His, su caracter\u00edstica principal es que presenta la sucesi\u00f3n de seis latidos o m\u00e1s de origen ventricular acompa\u00f1ada de una frecuencia cardiaca de 110 \u2013 280 latidos por minuto. Puede ser recurrente o bien epis\u00f3dica y deberse a isquemia aguda hipocalcemia, hipopotasemia, intoxicaci\u00f3n por digit\u00e1lico, tetralog\u00eda de Fallot, prolapso de la v\u00e1lvula mitral y cicatriz postinfarto.<\/li>\n<\/ul>\nBradiarritmias<\/strong><\/p>\nImagen 1. Infarto al miocardio.<\/p>\n
Estos trastornos se caracterizan por un ritmo lento ocasionado por un bloqueo del est\u00edmulo sinoauricular, se relaciona su origen a cardiopat\u00edas cardiacas cong\u00e9nitas (tetralog\u00eda Fallot), infarto al miocardio o el uso de f\u00e1rmacos. Tambi\u00e9n tiene su clasificaci\u00f3n en relaci\u00f3n a su etiolog\u00eda y manifestaciones a grandes rasgos es la siguiente:<\/p>\n
\nBloqueo Cardiaco<\/strong>: es ocasionada por un retraso en la conducci\u00f3n del impulso el\u00e9ctrico en alguna parte del coraz\u00f3n ya sea la uni\u00f3n sinoauricular, las aur\u00edculas, la uni\u00f3n aur\u00edcula – ventr\u00edculo o los propios ventr\u00edculos lo que da como resultado una descoordinaci\u00f3n en la contracci\u00f3n de las diversas c\u00e1maras cardiacas.<\/li>\nBradicardia por Depresi\u00f3n del automatismo sinusal: <\/strong>dentro de su cuadro cl\u00ednico que identifican menos de 60 latidos por minuto, pacientes sanos, ancianos o que sufren alg\u00fan tipo de cardiopat\u00eda. Se explica como un aceleramiento de manera progresiva del ritmo y de la misma manera se desacelera al poner al individuo en reposo.<\/li>\nS\u00edndrome del nodo sinusal enfermo: <\/strong>este trastorno es por una disminuci\u00f3n en la producci\u00f3n de c\u00e9lulas del nodo sinusal que provocan una disminuci\u00f3n de la capacidad de generar el impulso el\u00e9ctrico. Dentro de sus manifestaciones encontramos una frecuencia cardiaca de 50 latidos por minuto sin que sufra alg\u00fan tipo de aceleraci\u00f3n relacionada con el ejercicio, la fiebre o ansiedad, se manifiesta por hipoperfusi\u00f3n cerebral que origina mareos, pres\u00edncope y s\u00edncope.<\/li>\n<\/ul>\n\nParo cardiaco<\/strong>: que suele generarse por cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica, intoxicaci\u00f3n relacionada a f\u00e1rmacos, embolia pulmonar, ahogamiento o electrocuci\u00f3n, el diagn\u00f3stico de los trastornos en el ritmo se da con ayuda de un electrocardi\u00f3grafo.<\/li>\n<\/ul>\nLos problemas en el latido y en el ritmo cardiaco se consideran una raz\u00f3n no solamente de muerte s\u00fabita sino como el inicio de un gran n\u00famero de enfermedades que se encuentran en etapas iniciales y que pasan desapercibidas. (Jose Luis Castellanos Su\u00e1rez. Laura Mar\u00eda D\u00edaz Guzm\u00e1n)<\/p>\n
3.2.6 Paro Cardiaco<\/strong><\/p>\nLa mayor\u00eda de las muertes de origen natural provienen de alg\u00fan tipo de trastorno de tipo cardiaco, todas las muertes de este origen son repentinas e inesperadas y se dan en alg\u00fan grupo de la poblaci\u00f3n que sufr\u00eda alguna cardiopat\u00eda identificada pero estimada de bajo riesgo.<\/p>\n
La principal consecuencia directa del paro cardiaco es la muerte cardiaca s\u00fabita que se evita si se act\u00faa con rapidez a trav\u00e9s del uso de t\u00e9cnicas y sistemas de urgencia, se entiende como s\u00fabito como el lapso de tiempo que es de una hora o menos que se da entre el cambio de un estado cl\u00ednico que augura el inicio de un hecho cl\u00ednico terminal y el propio paro cardiaco.<\/p>\n
En el \u00e1rea del paro cardiaco podemos encontrar t\u00e9rminos que se relacionan con el como son la muerte cardiaca s\u00fabita, colapso cardiovascular, paro cardiaco en s\u00ed y muerte, los cuales definiremos para una mayor comprensi\u00f3n. La muerte cardiaca s\u00fabita <\/strong>es definida como muerte natural por causas card\u00edacas que est\u00e1 precedida por una brusca p\u00e9rdida de conciencia que se da en un lapso de una hora tras la existencia de s\u00edntomas agudos que se presentan en un individuo con una cardiopat\u00eda existente pero que por el tiempo y la forma son inesperados.<\/p>\nEl colapso cardiovascular <\/strong>indica que existe una repentina p\u00e9rdida del flujo sangu\u00edneo que depende del coraz\u00f3n, de una disfunci\u00f3n de la vascularizaci\u00f3n perif\u00e9rica o de ambas que pueden tener reversi\u00f3n espont\u00e1nea (en el caso de s\u00edncope vasovagal o neurocardi\u00f3geno) o bien la reversi\u00f3n con intervenci\u00f3n terap\u00e9utica para conseguir la reanimaci\u00f3n (el caso del paro cardiaco). Se define al Paro Cardiaco como una paralizaci\u00f3n repentina de la funci\u00f3n de la bomba del coraz\u00f3n (cualquier actividad el\u00e9ctrica cardiaca) que se revierte a tiempo con una intervenci\u00f3n inmediata o bien en caso de no realizarla el desenlace es la muerte y esta \u00faltima la entendemos como una interrupci\u00f3n irreversible de todas las funciones biol\u00f3gicas del cuerpo humano.<\/p>\nDentro de la etiolog\u00eda o los factores que pueden provocar un paro cardiaco podemos identificarlos como causas estructurales o factores funcionales que contribuyen a que origine este episodio ya que son capaces de convertir una alteraci\u00f3n de larga evoluci\u00f3n a un estado completamente inestable que conduzca a la muerte.<\/p>\n
\n\n\n\nEtiolog\u00eda del paro cardiaco y de la muerte s\u00fabita<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\n\nCausas estructurales<\/strong><\/p>\n<\/td>\n\nFactores funcionales<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\n1. Cardiopat\u00eda coronaria: lesiones ateroescler\u00f3ticas cr\u00f3nicas, lesiones agudas como grietas activas, agregaci\u00f3n plaquetaria, trombosis aguda (activo), anomal\u00edas en la anatom\u00eda coronaria.<\/td>\n 1. Alteraciones que tienen su origen en la corriente sangu\u00ednea coronaria: isquemia de origen transitorio con reperfusi\u00f3n posterior.<\/td>\n<\/tr>\n \n2. Infarto al miocardio ya sea agudo o cicatrizado.<\/td>\n 2. Estados de bajo gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca (cr\u00f3nica o descompensaci\u00f3n aguda), choque.<\/td>\n<\/tr>\n \n3. Hipertrofia del miocardio: secundaria, obstructiva o no obstructiva.<\/td>\n 3. Anomal\u00edas metab\u00f3licas sist\u00e9micas: desequilibrio de electrolitos (hipopotasemia), acidosis o hipoxemia.<\/td>\n<\/tr>\n \n4. Miocardiopat\u00eda dilatada<\/td>\n 4. Alteraciones neurofisiol\u00f3gicas: fluctuaciones que se originan en el sistema nervioso aut\u00f3nomo ya sean central, nerviosas u hormonales y en el funcionamiento de los receptores.<\/td>\n<\/tr>\n \n5. Trastornos inflamatorios e infiltrativos: displasia del ventr\u00edculo derecho, enfermedades inflamatorias tipo no infeccioso, miocarditis.<\/td>\n 5. Respuestas por intoxicaci\u00f3n: f\u00e1rmacos pro arr\u00edtmicos, t\u00f3xicas cardiacas (coca\u00edna o por digit\u00e1licos) e interacciones de dos o m\u00e1s medicamentos.<\/td>\n<\/tr>\n \n6. Valvulopat\u00edas<\/td>\n <\/td>\n<\/tr>\n \n7. Trastornos hereditarios de la estructura molecular que se combinan con anomal\u00edas de origen electrofisiol\u00f3gicas.<\/td>\n <\/td>\n<\/tr>\n \n8. Anomal\u00edas electrofisiol\u00f3gicas de origen estructural: s\u00edndrome de Wolff-Parkinson-White y trastornos en los sistemas de conducci\u00f3n.<\/td>\n <\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nTabla 11. Etilog\u00eda.<\/p>\n
Los signos y s\u00edntomas que nos ayudan a identificar que el individuo est\u00e1 puede desarrollar o presentar un episodio pueden anunciarse con semanas o d\u00edas de antelaci\u00f3n tomando signos importantes como son: aumento de la angina, disnea, el n\u00famero de palpitaciones, fatiga constante y f\u00e1cil de producirse, estas molestias se les conoce como molestias o s\u00edntomas prodr\u00f3micos y suelen advertir un acontecimiento de origen cardiaco con alta importancia, sin embargo no son espec\u00edficos de la muerte s\u00fabita cardiaca.<\/p>\n
Otros son la taquicardia ventricular sostenida, p\u00e9rdida del conocimiento, apnea, cianosis, disminuci\u00f3n r\u00e1pida del pulso, en algunas ocasiones dolor agudo en el pecho. El suceso que conduce al paro cardiaco como ya lo mencionamos anteriormente es un cambio agudo en el estado cardiovascular que precede al paro hasta en una hora, sin embargo, cuando la aparici\u00f3n del mismo es brusca est\u00e1 relacionado directamente con el coraz\u00f3n, es decir, no es secundario a alguna enfermedad o alteraci\u00f3n que ya padece el paciente.<\/p>\n
Los \u00f3rganos y sistemas que se ven afectados con un paro cardiaco, es el coraz\u00f3n ya que el flujo sangu\u00edneo coronario cesa provocando isquemia del miocardio, el cerebro ya que al haber ausencia de flujo sangu\u00edneo cerebral ocasiona una r\u00e1pida p\u00e9rdida de conciencia e isquemia global del cerebro, esto lleva a que otros \u00f3rganos y tejidos disminuyan o cesen su funci\u00f3n por isquemia o insuficiencia multisist\u00e9mica.<\/p>\n
La probabilidad de reanimar a un individuo de paro cardiaco est\u00e1 directamente relacionada con el tiempo que transcurre entre la instauraci\u00f3n y los esfuerzos de reanimaci\u00f3n, el lugar donde se produce el episodio, el mecanismo del paro y el estado de salud del paciente antes del paro cardiaco.<\/p>\n
El individuo que sufre un episodio s\u00fabito de paro cardiaco debe de ser atendido en cinco fases:<\/p>\n
\nRespuesta inicial y apoyo vital b\u00e1sico (RCP)<\/li>\n Acceso a la desfibrilaci\u00f3n<\/li>\n Apoyo vital avanzado<\/li>\n Cuidados post-reanimaci\u00f3n<\/li>\n Tratamiento a largo plazo<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\nFases<\/td>\n Aspectos relevantes<\/td>\n<\/tr>\n \nRespuesta inicial y apoyo vital b\u00e1sico<\/td>\n Observaci\u00f3n del estado: conciencia, movimientos respiratorios, color de piel, presencia o ausencia del pulso (arterias femorales y car\u00f3tidas) los que permiten identificar si se est\u00e1 en riesgo de perder la vida. \nAcceso a la Desfibrilaci\u00f3n (si est\u00e1 disponible)<\/td>\n Distintos servicios de asistencia m\u00e9dica suelen contar con DEFRIBILADORES EXTERNOS AUTOM\u00c1TICOS (AED)<\/td>\n<\/tr>\n \nApoyo vital avanzado<\/td>\n Objetivo: obtener una ventilaci\u00f3n adecuada, estabilizar la presi\u00f3n arterial as\u00ed como el gasto card\u00edaco, controlar las arritmias y mantener la funci\u00f3n de los \u00f3rganos. Esto se logra a trav\u00e9s de las siguientes acciones: \n\nCuidados pos-reanimaci\u00f3n<\/p>\n<\/td>\n
\n\nUso por corto tiempo de apoyo respiratorio, mantener en control la hemodin\u00e1mica.<\/li>\n<\/ol>\n<\/td>\n<\/tr>\n\n\nTratamiento a largo plazo<\/p>\n<\/td>\n
\n\nPruebas diagn\u00f3sticas y terap\u00e9uticas para determinar qu\u00e9 tipo de medicaci\u00f3n usar\u00e1 de por vida o bien si es candidato a uso de marcapasos.<\/li>\n<\/ol>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nTabla 12. Epidodio s\u00fabito.<\/p>\n
3.2.7\u00a0Trombosis Venosa (TV) y Pulmunar<\/strong><\/p>\nSe conoce como trombosis a la obstrucci\u00f3n de un vaso sangu\u00edneo venoso o arterial, ya sea por un coagulo o placa, que al desprenderse se denomina \u00e9mbolo.<\/p>\n
La formaci\u00f3n de trombos puede deberse a: lesi\u00f3n endotelial, estasis o flujo turbulento de sangre e hipercoagulabilidad de la sangre ( Triada de Virchow).<\/p>\n
Imagen 4. Trombosis.<\/p>\n
La trombosis venosa es conocida como flebotrombosis, casi siempre oclusiva, los trombos contienen m\u00e1s eritrocitos que plaquetas, son m\u00e1s largos y se les conoce como rojos o de estasis, las extremidades inferiores se ven afectadas con mayor frecuencia.<\/p>\nLa evoluci\u00f3n de los trombos es la siguiente: Propagaci\u00f3n (plaquetas y fibrina), embolizaci\u00f3n (se desprende el trombo y se desplaza), disoluci\u00f3n (fibrin\u00f3lisis, una retracci\u00f3n r\u00e1pida), organizaci\u00f3n y recanalizaci\u00f3n (se recupera en grado variable la continuidad de la luz).<\/p>\n
La mayor parte de los trombos venosos se producen en venas profundas o superficiales<\/p>\n
Los trombos venosos producen congesti\u00f3n local, dolor y edema en el lecho vascular distal, al pasar a embolo ocasionan embolia pulmonar, mientras que los arteriales al embolizarse provocan infartos. Se desarrollan \u00falceras varicosas. La trombosis venosa profunda (TVP) pueden provocar edema y dolor local. El 50% puede ser asintom\u00e1tica.<\/p>\n
Los factores predisponentes m\u00e1s frecuentes incluyen: encamamiento e inmovilizaci\u00f3n (que reduce el retorno venoso), la insu\ufb01ciencia card\u00edaca congestiva, los traumatismos, la cirug\u00eda, las quemaduras y el envejecimiento se asocian a lesiones vasculares.<\/p>\n
La coagulaci\u00f3n intravascular diseminada (CID), conlleva la aparici\u00f3n s\u00fabita de trombos de fibrina masivamente en la microcirculaci\u00f3n, pueden causar insuficiencia circulatoria difusa en cerebro, pulmones ,ri\u00f1ones o a nivel cardiaco. Adem\u00e1s consume plaquetas y prote\u00ednas (coagulopat\u00eda de consumo) activando los mecanismos fibrinol\u00edticos, ocasionando hemorragia.<\/p>\n
Embolia\u00a0<\/strong><\/p>\nUn \u00e9mbolo (t\u00e9rmino acu\u00f1ado por Rudolf Virchow en 1848) puede ser una masa s\u00f3lida, l\u00edquida o gaseosa que al liberarse dentro de los vasos sangu\u00edneos es transportada a lugares alejados de su punto de or\u00edgen. casi todos tienen correspondencia con un trombo roto (tromboembolia), tambi\u00e9n pueden ser got\u00edculas de grasa, burbujas de nitr\u00f3geno, \u00e9mbolos de colesterol, fragmentos de tumores,m\u00e9dula \u00f3sea o cuerpos extra\u00f1os. cuando el \u00e9mbolo queda atascado en un di\u00e1metro menor ocasiona oclusi\u00f3n con la consecuente necrosis isqu\u00e9mica.<\/p>\n
Embolia pulmonar: En el 95% de los casos su or\u00edgen es una TVP de MIs, los trombos fragmentados son transportados al lado derecho del coraz\u00f3n antes de quedar atrapados en la vasculatura pulmonar arterial, en relaci\u00f3n a su tama\u00f1o puede ocluir la arteria pulmonar principal (en su bifurcaci\u00f3n) o en arterias m\u00e1s peque\u00f1as.<\/p>\n
La mayor parte de los \u00e9mbolos son peque\u00f1os por lo que no producen datos cl\u00ednicos, la organizaci\u00f3n de un trombo\u00e9mbolo ocasiona una red fibrosa que al obstruir aproximadamente el 60% de la circulaci\u00f3n pulmonar puede producir muerte s\u00fabita, Cor pulmonale, colapso cardiovascular o hemorragia.<\/p>\n
Es poco probable que se provoque un infarto pulmonar, debido al doble riego y circulaci\u00f3n bronquial. Las embolias m\u00faltiples pueden originar hipertensi\u00f3n pulmonar con insuficiencia ventricular derecha (IVD)<\/p>\n
Tras la fractura de huesos largos se puede provocar una embolia de m\u00e9dula \u00f3sea y de grasa, puede tambi\u00e9n ser ocasionada por quemaduras o traumatismos de partes blandas. El s\u00edndrome de embolia grasa se caracteriza por insuficiencia pulmonar, anemia, s\u00edntomas neurol\u00f3gicos y trombocitopenia. S\u00fabitamente aparece taquipnea, disnea, taquicardia e irritabilidad que puede llevar a delirio y coma.<\/p>\n
La embolia a\u00e9rea, son burbujas de gas dentro del sistema circulatorio, que pueden formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular produciendo lesiones isqu\u00e9micas distales, se requieren m\u00e1s de 100 cm3 de aire para provocar datos cl\u00ednicos. Es posible que se introduzca dicho volumen en intervenciones obst\u00e9tricas, laparosc\u00f3picas o por traumatismo tor\u00e1cico. La enfermedad por descompresi\u00f3n tambi\u00e9n es una embolia gaseosa, producida por la reducci\u00f3n s\u00fabita de presi\u00f3n atmosf\u00e9rica. Los s\u00edntomas incluyen retorcimiento, hemorragia, edema y atelectasias focales o enfisema provocando sensaci\u00f3n de ahogo<\/p>\n
La embolia de l\u00edquido amni\u00f3tico es una complicaci\u00f3n del parto y el posparto inmediato y resulta mortal, su incidencia es de 1 por cada 40,000 partos. En supervivientes provoca lesiones neurol\u00f3gicas (85%), hay disnea, cianosis y shock, cefalea, convulsiones, coma y edema pulmonar. La causa es la infusi\u00f3n de tejidos fetales a la circulaci\u00f3n materna o de l\u00edquido amni\u00f3tico con motivo de desgarro en las membranas placentarias o rotura de venas uterinas.<\/p>\n
CONCLUSIONES<\/h2>\n La salud p\u00fablica requiere de estad\u00edsticas para poder adoptar estrategias que apoyen las intervenciones en la poblaci\u00f3n bajo fen\u00f3menos reales, el conocimiento para la toma de decisiones facilita lograr impactos positivos en salud, la investigaci\u00f3n, descripci\u00f3n y an\u00e1lisis de factores determinantes constituyen el dise\u00f1o de planes y programas espec\u00edficos para grupos etareos.<\/p>\n
La edad y el medio ambiente en el que nos desarrollamos: social, cultural, econ\u00f3mico, religioso, geogr\u00e1fico, etc. Influyen en la morbilidad y mortalidad para las diferentes patolog\u00edas.<\/p>\n
El importante desplazamiento de la mortalidad hacia edades m\u00e1s avanzadas define nuevos retos a la salud.<\/p>\n
El volumen de la atenci\u00f3n urgente y la creciente demanda, ponen de manifiesto la evoluci\u00f3n del desarrollo como un claro indicador de la necesidad de dotar de profesionales de enfermer\u00eda que den respuesta a la demanda de salud ciudadana.<\/p>\n
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