\n\nMANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\nS\u00edntomas generales<\/td>\n astenia, anorexia, alteraci\u00f3n del sue\u00f1o y debilidad, con menor frecuencia comienza con hormigueo en ambas manos.<\/td>\n<\/tr>\n \nM\u00fasculo esquel\u00e9tico<\/td>\n Sinovitis<\/td>\n<\/tr>\n \nAfecci\u00f3n poliarticular<\/td>\n Manos (articulaciones \nAfecci\u00f3n articular<\/td>\n Dolor en articulaci\u00f3n afectada, tumefacci\u00f3n y\/o sensibilidad, rigidez (en inactividad) o matutina con duraci\u00f3n de varias horas.<\/td>\n<\/tr>\n \nDeformidad<\/td>\n Desviaci\u00f3n radial a nivel de la mu\u00f1eca, desviaci\u00f3n cubital de los dedos, Interfal\u00e1ngica proximal con flexi\u00f3n compensadora de Interfal\u00e1ngica distal (deformidad en cuello de cisne).<\/td>\n<\/tr>\n \nLuxaci\u00f3n<\/td>\n Dolor de cuello localizado en la parte posterior de la cabeza, acompa\u00f1ado de debilidad en las piernas, problemas urinarios.<\/td>\n<\/tr>\n \nManifestaciones extraarticulares<\/td>\n Son ocasionadas por la artritis reumatoide, pero se concentran en afectar a \u00f3rganos diferentes (compromete cualquier sistema) a las articulaciones.<\/td>\n<\/tr>\n \n<\/td>\n Fiebre, cansancio f\u00e1cil, dolor persistente e intenso en la regi\u00f3n del cuello, hormigueos en manos o pies sin motivo aparente, dolor en el pecho o los costados, sequedad bucal, picor vaginal, escleritis, diarrea persistente.<\/td>\n<\/tr>\n \nN\u00f3dulos reumatoides<\/td>\n Aparecen en cualquier \u00f3rgano, son bultos debajo de la piel de tejido inflamatoria y cicatrizal adheridos a planos profundos, se localizan en sitios de presi\u00f3n como la bolsa olecraniana, el \u00e1rea proximal del c\u00fabito y suelen ser indoloros.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n\n\n\nOtros sistemas<\/p>\n <\/p>\n
<\/p>\n
<\/td>\n
En el sistema cardiovascular puede desarrollarse pericarditis, inflamaci\u00f3n y fibrosis pulmonar, n\u00f3dulos pulmonares e hipertensi\u00f3n pulmonar; \nS\u00edndrome de Sj\u00f6gren secundario a artritis reumatoide.<\/td>\n Sequedad en piel, mucosa, disminuci\u00f3n de l\u00e1grimas, saliva, flujo vaginal y jugos digestivos.<\/td>\n<\/tr>\n \nAlteraciones hematol\u00f3gicas<\/td>\n Anemia multifactorial, trombocitosis, leucocitosis o leucopenia.<\/td>\n<\/tr>\n \nOsteoporosis<\/td>\n Por el desarrollo de la misma patolog\u00eda o bien asociada al tratamiento con corticoides.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nTabla 3. Manifestaciones cl\u00ednicas\u00a0<\/span><\/p>\nPor \u00faltimo, es importante concluir que la artritis reumatoide incluye todas aquellas enfermedades consideradas como reum\u00e1ticas que desencadenan un proceso de inflamaci\u00f3n, sus causas son m\u00faltiples y variadas, es progresiva, pero puede ser controlada a tiempo para evitar la deformidad y la incapacidad funcional con el uso de antiinflamatorios en fases iniciales, f\u00e1rmacos antirreum\u00e1ticos modificadores de enfermedad (FAMEs) o glucocorticoides, como \u00faltima opci\u00f3n est\u00e1 la cirug\u00eda para recuperar funci\u00f3n y eliminar deformidad.<\/p>\n
3.7.2 Lupus eritematoso<\/strong><\/p>\nImagen 2. Lupus eritematoso.<\/p>\n
El lupus eritematoso sist\u00e9mico tambi\u00e9n conocido como LES, es una enfermedad de etiolog\u00eda desconocida que ocasiona una lesi\u00f3n tisular y citol\u00f3gica por el acumulo de autoanticuerpos e inmunocomplejos de car\u00e1cter pat\u00f3geno, es decir, es una enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica de naturaleza autoinmune caracterizada por afectar una gran variedad de \u00f3rganos y sistemas por la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA). Esta patolog\u00eda tiene mayor incidencia en mujeres en etapa f\u00e9rtil, aunque no se descarta su aparici\u00f3n en ni\u00f1os, varones y ancianos.<\/p>\n
Como se mencion\u00f3 es una enfermedad autoinmune de la que no se conoce con exactitud su patog\u00e9nesis, sin embargo intervienen en ella factores hereditarios, factores ambientales como la exposici\u00f3n al sol, a los virus como el Epstein-Barr y el citomegalovirus, el uso de f\u00e1rmacos (sulfas y antiarr\u00edtmicos ), factores hormonales, presencia de alteraciones en la respuesta de las c\u00e9lulas B, disfunci\u00f3n de c\u00e9lulas T, variaciones en la apoptosis acompa\u00f1ado de un desequilibrio de citoquinas; en conjunto esta interacci\u00f3n genera una p\u00e9rdida de la capacidad de tolerancia del organismo a sus propios componentes, lo que causa la producci\u00f3n de anticuerpos, complejos inmunes y producci\u00f3n del da\u00f1o tisular, es decir, el cuerpo se ataca as\u00ed mismo.<\/p>\n
De alguna manera debido a su diversidad cl\u00ednica, serol\u00f3gica y la ausencia de cuadros patognom\u00f3nicos que puedan determinar el origen del lupus eritematoso se han desarrollado diferentes criterios con la finalidad de que sean \u00fatiles sino lo es para el diagn\u00f3stico de todos los pacientes por lo menos sirvan para poderlos clasificarlos de una forma uniforme, as\u00ed que expertos de lo que actualmente hoy es el American College of Rheumatology elaboraron en 1971 los primeros criterios clasificatorios, en 1982 se vieron modificados debido al avance en la sensibilidad y especificidad diagn\u00f3stica y por \u00faltimo en 1997 fueron propuestos como clasificaci\u00f3n de los enfermos, es decir, para que una persona sea clasificada como un paciente afectado de LES se requiere la presencia, simult\u00e1nea o progresiva de cuatro de los once criterios establecidos.<\/p>\n
\n\n\n\nCRITERIOS DE CLASIFICACI\u00d3N DEL LUPUS ERITEMATOSO SIST\u00c9MICO SEG\u00daN EL COLEGIO AMERICANO DE REUMATOLOG\u00cdA<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n
\n\nCriterio<\/strong><\/p>\n<\/td>\n\nDefinici\u00f3n<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\n1. Eritema malar<\/strong><\/td>\nEritema fijo, plano o elevado, sobre los p\u00f3mulos, respetando los pliegues nasolabiales<\/td>\n<\/tr>\n \n2. Rash discoide<\/strong><\/td>\nZonas eritematosas elevadas con escamas querat\u00f3sicas adherentes y taponamiento folicular. En las lesiones antiguas puede producir cicatrizaci\u00f3n atr\u00f3fica.<\/td>\n<\/tr>\n \n3. Fotosensibilidad<\/strong><\/td>\nErupci\u00f3n cut\u00e1nea desproporcionada tras exposici\u00f3n a la luz solar.<\/td>\n<\/tr>\n \n4. \u00dalceras orales<\/strong><\/td>\n\u00dalceras bucales o nasofar\u00edngeas, normalmente indoloras, observadas por el m\u00e9dico<\/td>\n<\/tr>\n \n5. Artritis<\/strong><\/td>\nArtritis no erosiva en dos o m\u00e1s articulaciones perif\u00e9ricas que se caracterizan por inflamaci\u00f3n, derrame sinovial o dolor a la palpaci\u00f3n.<\/td>\n<\/tr>\n \n6. Serositis<\/strong><\/td>\nPleuritis o Pericarditis, confirmada y documentada por ECG, roce auscultado por un m\u00e9dico o demostraci\u00f3n de derrame Peric\u00e1rdico.<\/td>\n<\/tr>\n \n7. Nefropat\u00eda<\/strong><\/td>\nProteinuria persistente superior a 0,5 g\/d\u00eda o > 3+ si no se ha cuantificado o Cilindruria de hemat\u00edes o hemoglobina, cilindros granulosos, tubulares o mixtos.<\/td>\n<\/tr>\n \n8. Alteraci\u00f3n neurol\u00f3gica<\/strong><\/td>\nConvulsiones o psicosis, en ausencia de trastorno metab\u00f3lico, electrol\u00edtico o de uso de f\u00e1rmacos<\/td>\n<\/tr>\n \n9. Alteraci\u00f3n hematol\u00f3gica<\/strong><\/td>\nAnemia hemol\u00edtica con reticulocitosis, Leucopenia < de 4.000\/mm3 en \u00b3 2 ocasiones, Linfopenia < de 1.500\/mm3 en \u00b3 2 ocasiones, Trombopenia \n10. Alteraci\u00f3n inmunol\u00f3gica<\/strong><\/td>\nAnti DNA positivo, Anti Sm positivo o Anticuerpos antifosfol\u00edpidos positivos basado en: 1) Anticuerpos anticardiolipinas IgG o IgM (+) a t\u00edtulos medios o altos y 2) Anticoagulante l\u00fapico (+) o Serolog\u00eda lu\u00e9tica falsamente (+) durante al menos 6 meses.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n\n\n\n11. Anticuerpos antinucleares positivos<\/strong><\/td>\nT\u00edtulo anormal de anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia o por otro test equivalente en ausencia de f\u00e1rmacos capaces de producir o inducir ANA.<\/td>\n<\/tr>\n \nS\u00ed son observables cuatro de dichos criterios, el diagn\u00f3stico de LES puede ser establecido con una especificidad de hasta el 98% y una sensibilidad del 97% en cualquier estadio de la enfermedad.<\/td>\n<\/tr>\n \n\nTabla 4. Criterios de clasificaci\u00f3n del lupus<\/span><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nDebido a la variedad de manifestaciones cl\u00ednicas que puede originar, las m\u00e1s recurrentes, importantes y que claro est\u00e1n \u00edntimamente ligadas a los criterios diagn\u00f3sticos del Colegio Americano de Reumatolog\u00eda se presentar\u00e1n en los siguientes recuadros:Retomando el LES puede afectar a cualquier \u00f3rgano, sistema o bien ser de car\u00e1cter multisist\u00e9mico, actuar de manera aislada o simult\u00e1nea, por lo que sus manifestaciones cl\u00ednicas son numerosas y dispares, el problema del LES es que al ser una enfermedad para la cual no existe un cuadro cl\u00ednico caracter\u00edstico ni regularidad en su aparici\u00f3n desencadena diversas formas al manifestarse que hace complicada su anamnesis; puede iniciarse de manera leve, ser intermitente o persistente y fulminante.<\/p>\n
Diagrama 2. Criterios diagn\u00f3sticos del Colegio Americano de Reumatolog\u00eda<\/p>\n
En relaci\u00f3n al tratamiento el lupus eritematoso sist\u00e9mico no tiene cura, as\u00ed que la manera de tratarlo es a trav\u00e9s del control de las exacerbaciones agudas y graves que puedan presentarse, elaborar maniobras para suprimir lo m\u00e1s que se pueda la sintomatolog\u00eda, no deben ser tratados con terapias de glucocorticoides, pueden ser controlados con el uso de AINEs y Salicilatos, uso de agentes citot\u00f3xicos como: azatioprina, clorambucilo, ciclofosfamida durante la enfermedad activa por mencionar algunos.<\/p>\n
3.7.3 SIDA<\/strong><\/p>\nImagen 3. Prevenci\u00f3n de VIH.<\/p>\n
El s\u00edndrome de inmunodeficiencia adquirida mejor conocido como SIDA se dio a conocer por primera vez en Estados Unidos en el a\u00f1o de 1981 como la aparici\u00f3n inexplicable de neumon\u00eda por Pneumocystis jiroveci, despu\u00e9s en 1983 se aisl\u00f3 el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) a partir de un paciente con adenopat\u00eda linf\u00e1tica y finalmente en el a\u00f1o de 1984 se demostr\u00f3 que este virus era el agente causal del SIDA, al inicio se identific\u00f3 como una enfermedad en homosexuales, sin embargo con la aparici\u00f3n y el aumento gradual de casos revel\u00f3 la existencia de un patr\u00f3n de trasmisi\u00f3n no solo homo sino tambi\u00e9n heterosexual, en mujeres y hombres que se inyectaban drogas, en hemof\u00edlicos y receptores de transfusi\u00f3n sangu\u00ednea, as\u00ed como entre parejas sexuales femeninas de hombres con sida, incluso entre lactantes nacidos de madres con esta enfermedad.<\/p>\n
El Centers for Disease Control and Prevention (CDC) define al SIDA como una infecci\u00f3n de origen oportunista moderadamente predictiva de un defecto subyacente de la inmunidad celular en ausencia de alguna causa conocida que ocasione defectos inmunitarios, como una inmunosupresi\u00f3n yatr\u00f3gena o relacionada con neoplasias malignas, disfunci\u00f3n neurol\u00f3gica y otros s\u00edndromes que desembocan en una falla del sistema inmune (destrucci\u00f3n de c\u00e9lulas que ayudan a mantener sano el cuerpo), esta enunciaci\u00f3n fue antes que se definiera e identificara al VIH como agente etiol\u00f3gico, es decir, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es el causante del S\u00edndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, as\u00ed que el SIDA es considerado como la manifestaci\u00f3n m\u00e1s grave de las alteraciones relacionadas con el VIH.<\/p>\n
Diagrama 3. VIH.<\/p>\n
Entonces el agente etiol\u00f3gico del SIDA es el VIH, este virus pertenece a la subfamilia de lentivirus perteneciente a la familia Retroviridae, que despu\u00e9s de un cierto periodo de incubaci\u00f3n desemboca en la enfermedad; los virus de la inmunodeficiencia humana que son virus citop\u00e1ticos son: VIH-1 que se descubri\u00f3 originalmente y es considerado como el m\u00e1s infeccioso y virulento desarrollando la enfermedad en todo el mundo y el VIH-2 que es menos contagioso y por ello se encuentra confinado casi a los pa\u00edses de \u00c1frica occidental.<\/p>\n
Esta relaci\u00f3n entre el VIH y el SIDA resulta confusa y podemos llegar a entender que son la misma cosa, pero no es as\u00ed, no son lo mismo; el VIH es el causante del SIDA y las personas con VIH no siempre lo padecen, la diferencia est\u00e1 en que el VIH destruye las c\u00e9lulas del sistema inmunitario (CD4 o c\u00e9lulas T) que defienden al organismo de las infecciones, si existe un n\u00famero bajo de dichas c\u00e9lulas el cuerpo no puede dar combate de manera normal a dichas infecciones, entonces el SIDA es la enfermedad que tiene su origen en este da\u00f1o que el VIH produce al sistema inmunitario y ocasiona que el cuerpo contraiga infecciones que se desarrollen a niveles peligrosos por la insuficiente cantidad de c\u00e9lulas T que se necesitan para defender al organismo, entonces podr\u00edamos decir que el SIDA es la fase m\u00e1s grave de la infecci\u00f3n por VIH y desencadena en el deceso del paciente.<\/p>\n
El VIH puede ser transmitido tanto por contacto homosexual o heterosexual, es decir por trasmisi\u00f3n sexual ya que se ha confirmado la presencia del virus en el l\u00edquido seminal, se ha localizado en el c\u00e9rvix, el l\u00edquido vaginal, por traumatismos durante el coito anal, presencia de \u00falceras relacionadas con el virus de herpes simple relacionadas con la trasmisi\u00f3n del VIH as\u00ed como el sexo oral por dep\u00f3sito del virus en la cavidad oral; se contagia tambi\u00e9n a trav\u00e9s de la sangre y sus hemoderivados entre personas que comparten instrumental o material contaminado como son las agujas para inyectarse drogas, durante transfusiones de sangre y derivados de la misma aunque en la actualidad los procesos para donar o recibir sangre son estrictamente vigilados y analizados para verificar que no exista la presencia de este virus y ning\u00fan otro microorganismo.<\/p>\n
Otra \u00e1rea donde se debe extremar precauciones es en el \u00e1mbito laboral, con aquellos profesionales sanitarios, personal de laboratorio u otros individuos que manipulan muestras de pacientes infectados y que de alguna manera manejan instrumentos punzocortantes. Otra v\u00eda de trasmisi\u00f3n es la relacionada madre, feto, lactante, el VIH puede ser transmitido desde la mam\u00e1 infectada al feto durante la gestaci\u00f3n, o durante el parto cuando es prolongado, cuando existe rotura de las membranas ya que elevan la exposici\u00f3n del beb\u00e9 a la sangre de la madre, la episiotom\u00eda, desgarros vaginales y del c\u00e9rvix catalogados como graves, tambi\u00e9n en esta \u00e1rea est\u00e1 demostrada la transmisi\u00f3n postnatal del VIH a trav\u00e9s del calostro y la leche materna ya que el virus tiene la capacidad de asilarse en ambos l\u00edquidos; por \u00faltimo se da espacio a la trasmisi\u00f3n a trav\u00e9s de otros l\u00edquidos corporales como lo es la saliva sin embargo no existen pruebas convincentes que la saliva pueda ser veh\u00edculo de trasmisi\u00f3n de la infecci\u00f3n ya que este l\u00edquido posee inhibidor de la proteasa leucocitaria de secreci\u00f3n que ha demostrado tener actividad anti-VIH in vitro, as\u00ed que se centra mayormente en la trasmisi\u00f3n de sangre a sangre sobre todo si hay gingivitis, lesiones en la mucosa oral, se ha descartado la trasmisi\u00f3n a trav\u00e9s de l\u00e1grimas, el sudor y la orina.<\/p>\n
Entonces una vez que existe el contagio del virus (VIH), este se replica de forma progresiva y empieza a infectar los linfocitos T-CD4 pertenecientes al sistema inmunol\u00f3gico, el portador reacciona de tal manera que intenta controlar la infecci\u00f3n, sin embargo, no son suficientes las defensas del organismo y el virus destruye el sistema inmune del portador por tanto queda expuesto a diversas enfermedades oportunistas desarrollando la etapa del S\u00edndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). El desarrollo del virus lo podemos identificar en tres etapas donde se identifica un conjunto de s\u00edntomas cl\u00ednicos, que explicaremos de la manera m\u00e1s sencilla:<\/p>\n
\nFase Aguda<\/strong>: se ha determinado que durante la fase aguda un cierto porcentaje de los portadores no presentan s\u00edntomas de la infecci\u00f3n, por lo general son asintom\u00e1ticos, pero en el caso de contagio por VIH-1 suelen presentar: fiebre, malestar muscular, inflamaci\u00f3n de ganglios, sudoraci\u00f3n nocturna, diarrea, n\u00e1useas y v\u00f3mito. Este cuadro no aparece de inmediato, sino que tarda alrededor de 2-6 semanas con poca duraci\u00f3n, al inicio los ex\u00e1menes iniciales suelen dar negativo hasta la doceava semana donde con ex\u00e1menes de carga viral mostrar\u00e1 la presencia del virus.<\/li>\nFase cr\u00f3nica<\/strong>: en esta fase tambi\u00e9n conocida como fase de latencia cl\u00ednica o persistente ya que no presenta s\u00edntomas que se asocien a la presencia de la infecci\u00f3n sin embargo se puede detectar una baja en el n\u00famero de plaquetas, en ausencia de tratamiento, los portadores del VIH desarrollan el s\u00edndrome de inmunodeficiencia adquirida ya que la infecci\u00f3n cr\u00f3nica se conserva con diversos grados de replicaci\u00f3n durante un lapso de hasta de 10 a\u00f1os.<\/li>\nS\u00edndrome de inmunodeficiencia adquirida<\/strong>: este periodo es la parte cr\u00edtica o avanzada de la infecci\u00f3n por VIH ya que tras un periodo de a\u00f1os la cantidad de c\u00e9lulas T-CD4 se localiza en un nivel cr\u00edtico y el portador se vuelve susceptible a las infecciones oportunistas que lo llevan al deceso porque su organismo no tiene la capacidad para atacarlas debido a que su sistema inmunol\u00f3gico est\u00e1 Las infecciones m\u00e1s frecuentes que embisten a los seropositivos son: neumon\u00eda por P. jiroveci, el sarcoma de Kaposi, la tuberculosis, la candidiasis y la infecci\u00f3n por citomegalovirus.<\/li>\n<\/ul>\nComo se se\u00f1al\u00f3 anteriormente los portadores suelen ser asintom\u00e1ticos por el lapso de cierto tiempo y pueden pasar hasta 10 a\u00f1os o m\u00e1s hasta que la infecci\u00f3n por VIH manifiesta s\u00edntomas, durante la fase aguda un porcentaje de individuos pueden presentar el s\u00edndrome cl\u00ednico agudo 3 a 6 semanas despu\u00e9s de la infecci\u00f3n, este cuadro inicial se asemeja al de una infecci\u00f3n viral aguda y se ha comparado con el de la mononucleosis infecciosa aguda.<\/p>\n
\n\n\n\nManifestaciones cl\u00ednicas del s\u00edndrome agudo VIH (fase aguda)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\n <\/p>\nSintomatolog\u00eda general<\/strong><\/td>\nFiebre, faringitis, cefalea, adenopat\u00edas, mialgias y\/o artralgias, letargia, p\u00e9rdida de peso, n\u00e1usea, v\u00f3mito y diarrea.<\/td>\n<\/tr>\n \nManifestaciones <\/strong>Neurol\u00f3gicas<\/strong><\/td>\nMeningitis, mielopat\u00edas.<\/td>\n encefalitis,<\/td>\n neuropat\u00eda<\/td>\n perif\u00e9rica,<\/td>\n<\/tr>\n \nManifestaciones dermatol\u00f3gicas<\/strong><\/td>\n\u00dalceras cutaneomucosas y exantema eritematoso maculopapular.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nTabla 5. S\u00edndrome agudo VIH.<\/span><\/p>\n\n\n\n\nManifestaciones cl\u00ednicas en la fase cr\u00f3nica o de latencia<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\nLinfadenopat\u00edas Generalizadas<\/td>\n Presencia de ganglios linf\u00e1ticos aumentados de tama\u00f1o y adenopat\u00edas.<\/td>\n<\/tr>\n \nLesiones bucales<\/td>\n Muguet(por infecci\u00f3n de Candida), leucoplasia vellosa, \u00falceras aftosas,<\/td>\n<\/tr>\n \nHerpes Z\u00f3ster<\/td>\n La reactivaci\u00f3n del virus de varicela-z\u00f3ster indica el deterioro de la funci\u00f3n inmunitaria y se considera como la primera manifestaci\u00f3n cl\u00ednica de la inmunodeficiencia.<\/td>\n<\/tr>\n \nTrombocitopenia<\/td>\n Es considerada una secuela temprana por la infecci\u00f3n del VIH.<\/td>\n<\/tr>\n \nOtras manifestaciones cl\u00ednicas<\/td>\n Molluscum contagiosum, carcinomas basocelulares en la piel, condilomas acuminados, cefaleas, herpes simple recidivante sea oral o genital.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nTabla 6. Fase cr\u00f3nica o de latencia<\/span><\/p>\n\n\n\n\nManifestaciones cl\u00ednicas en la fase avanzada o cr\u00edtica (SIDA)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\nEstas manifestaciones pueden estar relacionadas directamente con la patogenia de la infecci\u00f3n por VIH o bien ser secundarios a las infecciones oportunistas y neoplasias que se adquieren.<\/td>\n<\/tr>\n \nInfecciones oportunistas<\/td>\n Toxoplasmosis, criptococosis, leucoencefalopat\u00eda multifocal progresiva, citomegalovirus, s\u00edfilis, tuberculosis.<\/td>\n<\/tr>\n \nNeoplasias<\/td>\n Linfoma primario del Sistema Nervioso Central y Sarcoma de Kaposi.<\/td>\n<\/tr>\n \nManifestaciones a causa de la infecci\u00f3n por VIH<\/td>\n Meningitis as\u00e9ptica, mielopat\u00eda vacuolar, ataxia sensorial pura, disestesias, parestesias, neuropat\u00eda perif\u00e9rica, polineuropat\u00eda desmielinizante aguda, mononeuritis m\u00faltiple, miopat\u00eda, polineuropat\u00eda distal sim\u00e9trica, infecciones protozoarias (pneumocystis carinii), bacterianas, mic\u00f3ticas (candidiasis).<\/td>\n<\/tr>\n \nDemencia asociada a VIH o Complejo de demencia del SIDA<\/td>\n Reside en un conjunto de signos y s\u00edntomas que afectan al SNC, suele presentarse en etapas tard\u00edas de la infecci\u00f3n por VIH, se observan manifestaciones como:\u00a0 desarrollo de demencia, disminuci\u00f3n de la capacidad cognitiva, cambios en la personalidad, incapacidad para concentrarse, tendencia al olvido, dificultad para leer, dificultad para realizar tareas complejas, marcha insegura, convulsiones, entre otras.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nTabla 7. Fase avanzada o cr\u00edtica (SIDA)<\/span><\/p>\nPara el tratamiento de los pacientes con VIH\/SIDA se necesita tener un conocimiento global y amplio de la enfermedad en s\u00ed y de los procesos patol\u00f3gicos (padecimientos cr\u00f3nicos)que aparecen durante la misma que ponen en mayor riesgo la vida del paciente, se utilizan normalmente tratamiento antirretroviral espec\u00edfico as\u00ed como antimicrobiano, profilaxis adecuadas, el asesoramiento y la educaci\u00f3n dirigido al paciente, a la familia, ay al personal de salud sobre la enfermedad resultan esenciales para darle este sentido integral.<\/p>\n
3.8 Neoplasias<\/h3>\n Como introducci\u00f3n al tema de neoplasias y c\u00e1ncer, recordemos que no es un concepto nuevo, incluso Hip\u00f3crates fue el primer m\u00e9dico griego en utilizar la palabra \u201ccarcinos\u201d para referirse al c\u00e1ncer, este t\u00e9rmino da lugar a una gran variedad de enfermedades que afectar al cuerpo, se puede definir como un crecimiento tisular ocasionado por la multiplicaci\u00f3n o proliferaci\u00f3n continua de c\u00e9lulas anormales que tienen la capacidad de invadir y destruir los tejidos donde se localizan o desplazan.<\/p>\n
Imagen 4. Neoplasias.<\/p>\n
De acuerdo a los datos de la OMS, el c\u00e1ncer es la segunda causa de muerte en el mundo, durante el a\u00f1o 2015 se le atribuyeron 8,8 millones de defunciones, estad\u00edsticamente una de cada seis defunciones en el mundo se debe a esta enfermedad. La OMS define al\u00a0 c\u00e1ncer\u00a0 como:\u00a0 \u201cun t\u00e9rmino gen\u00e9rico que designa un amplio grupo de enfermedades que pueden afectar a cualquier parte del organismo; su caracter\u00edstica definitoria es la multiplicaci\u00f3n r\u00e1pida de c\u00e9lulas anormales que se extienden m\u00e1s all\u00e1 de sus l\u00edmites habituales y pueden invadir partes adyacentes del cuerpo o propagarse a otros \u00f3rganos a trav\u00e9s de un proceso que se denomina \u00abmet\u00e1stasis\u00bb (principal causa de muerte por c\u00e1ncer)\u201d.<\/p>\n
Diagrama 4. Muertes por c\u00e1ncer.<\/p>\n
El c\u00e1ncer tiene su origen desde cualquier tipo de c\u00e9lula y debido a esto conocemos algunos tipos como son:<\/p>\n
\nlos sarcomas<\/strong>, que provienen del tejido conectivo (huesos, cart\u00edlagos, nervios, vasos sangu\u00edneos, m\u00fasculos) y tejido adiposo;<\/li>\nlos carcinomas que vienen de tejidos epiteliales <\/strong>(la piel, epitelios de las cavidades y \u00f3rganos corporales llamados carcinomas de c\u00e9lulas escamosas) y tejidos glandulares (mama y pr\u00f3stata que se denominan adenocarcinomas);<\/li>\nleucemias <\/strong>y linfomas <\/strong>que encierran los c\u00e1nceres de los tejidos formadores de las c\u00e9lulas sangu\u00edneas.<\/li>\n<\/ul>\nPor \u00faltimo, otra concepto importante a entender son las neoplasias, Barbacci dice que los tumores o neoplasias son aquellas proliferaciones de tipo anormal de los tejidos que tiene un inicio espont\u00e1neo, son de crecimiento gradual y progresivo (inclusive excesivo), sin tener un l\u00edmite espec\u00edfico, sus principales particularidades es que son una masa anormal de c\u00e9lulas, estas c\u00e9lulas tumorales contin\u00faan proliferando de forma indiferente e independiente sin embargo necesitan del hu\u00e9sped para seguir su irrigaci\u00f3n y nutrici\u00f3n.<\/p>\n
3.8.1 C\u00e1ncer prost\u00e1tico<\/strong><\/p>\nDiagrama 5. C\u00e1ncer de pr\u00f3stata.<\/p>\n
La pr\u00f3stata se localiza en el var\u00f3n ya que forma parte de su sistema reproductor, la forma se asemeja a la de una nuez (tiende a aumentar de tama\u00f1o con la edad); se encuentra delante del recto y por debajo de la vejiga.<\/p>\n
En el hombre puede presentarse Hiperplasia Prost\u00e1tica Benigna (HPB) <\/strong>y el C\u00e1ncer de Pr\u00f3stata<\/strong>, el primero se refiere a un crecimiento de la gl\u00e1ndula prost\u00e1tica que se da en los varones de edad avanzada alrededor de la cuarta d\u00e9cada de vida, es una proliferaci\u00f3n localizada que comienza en la regi\u00f3n periuretral hasta comprimir el resto de la gl\u00e1ndula incluso llega a comprimir, as\u00ed como obstruir la uretra, su crecimiento hacia atr\u00e1s puede taponar el recto y ocasionar estre\u00f1imiento. Suele ocasionar algunos problemas al orinar como levantarse en la noche con m\u00e1s frecuencia a orinar, aumento de las micciones, incontinencia, flujo d\u00e9bil y lento, goteo al terminar la micci\u00f3n, pueden evolucionar hasta afectar las v\u00edas urinarias altas y el ri\u00f1\u00f3n.<\/p>\nPor otro lado el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata <\/strong>que es lo que ata\u00f1e, se considera como una enfermedad multifactorial, en la que se ven envueltos factores como la edad, la raza, as\u00ed como factores hereditarios y hormonales; el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, es un tumor maligno que empieza a crecer en la gl\u00e1ndula prost\u00e1tica (por la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas de la gl\u00e1ndula que crecen y se multiplican sin control), en etapas tempranas suele ser asintom\u00e1tico, tiene un crecimiento lento, su incidencia aumenta con la edad, es considerado el c\u00e1ncer m\u00e1s frecuente en varones de m\u00e1s de 60 a\u00f1os y el riesgo aumenta si se tienen dos o m\u00e1s familiares en primera l\u00ednea que lo hayan padecido.<\/p>\nEl c\u00e1ncer de pr\u00f3stata seg\u00fan la Sociedad Americana Contra el C\u00e1ncer determina que es el c\u00e1ncer m\u00e1s com\u00fan despu\u00e9s del c\u00e1ncer de piel y se estima que en los Estados Unidos. para el a\u00f1o 2017 se diagnosticaran alrededor de 161,360 casos nuevos y se reportaran 26,730 muertes a causa del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata.<\/p>\n
En M\u00e9xico la mortalidad por c\u00e1ncer de pr\u00f3stata se ha incrementado en las \u00faltimas dos d\u00e9cadas y actualmente constituye la causa n\u00famero uno de muerte por c\u00e1ncer en hombres con un 16% de incidencia, los datos m\u00e1s recientes publicados por el Instituto Nacional de Cancerolog\u00eda (INCan) determinan una tasa de mortalidad de 13 defunciones por cada 100,000 hombres.<\/p>\n
M\u00e1s del 90% de los c\u00e1nceres de pr\u00f3stata son adenocarcinomas <\/strong>que inician en los acinos prost\u00e1ticos (se desarrollan a partir de las c\u00e9lulas de la gl\u00e1ndula que producen el l\u00edquido prost\u00e1tico que se agrega al semen), pueden aparecer en cualquier punto de la pr\u00f3stata pero predominan en la periferia; adem\u00e1s del adenocarcinoma se pueden dividir en: carcinoma epidermoide y de c\u00e9lulas de transici\u00f3n <\/strong>(conductos prost\u00e1ticos), carcinoma del utr\u00edculo prost\u00e1tico<\/strong>, carcinosarcomas (constituidos el mes\u00e9nquima de la gl\u00e1ndula) y alg\u00fan tumor metast\u00e1sico<\/strong>.<\/p>\nLos factores de riesgo para el desarrollo de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata pueden incluir: antecedentes familiares (primer grado), cambios gen\u00e9ticos (mutaciones hereditarias del gen BRCA2 o con el s\u00edndrome de Lynch tambi\u00e9n conocido como c\u00e1ncer colorrectal hereditario sin poliposis) edad avanzada, raza (mayor propensi\u00f3n a individuos afroamericanos que en aquellos de piel blanca), otros factores est\u00e1n relacionados con la dieta, tabaquismo, ocupaci\u00f3n, actividad f\u00edsica, obesidad, prostatitis (inflamaci\u00f3n de la gl\u00e1ndula prost\u00e1tica), infecciones de transmisi\u00f3n sexual (gonorrea o clamidia) y la vasectom\u00eda como iniciador de la carcinog\u00e9nesis prost\u00e1tica, estos \u00faltimos tres factores han sido postulados sin embargo no se ha demostrados fehacientemente la correlaci\u00f3n.<\/p>\n
Para hacer la detecci\u00f3n y el diagn\u00f3stico temprano del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata existe el examen digital rectal o tambi\u00e9n conocido como tacto rectal que se hace a partir de los 50 a\u00f1os de edad, el Ant\u00edgeno Prost\u00e1tico Espec\u00edfico (PSA) como marcador tumoral, a trav\u00e9s de la biopsia transrectal de pr\u00f3stata, TAC (tomograf\u00eda axial computarizada), estudios de patolog\u00eda de c\u00e9lulas cancerosas y tambi\u00e9n se ha utilizado el gamagrama \u00f3seo en pacientes de alto riesgo. Por otro lado, no hay que dejar a un lado los signos y s\u00edntomas que este padecimiento llega a causar, se resumen en la siguiente tabla:<\/p>\n
Tabla 8. Signos y s\u00edntomas c\u00e1ncer prost\u00e1tico.<\/p>\n
Los adenocarcinomas de pr\u00f3stata pueden diseminarse por tres rutas: extensi\u00f3n directa, por los ganglios linf\u00e1ticos y por la corriente sangu\u00ednea, para poder estadificarlos y clasificarlos se utilizan dos par\u00e1metros que son: el esquema sistema de Gleason, con este los c\u00e1nceres de pr\u00f3stata se clasifican en cinco grados tomando en cuenta los patrones de diferenciaci\u00f3n glandular, se mide su agresividad a trav\u00e9s del an\u00e1lisis y la observaci\u00f3n microsc\u00f3pica de las c\u00e9lulas.<\/p>\n
As\u00ed el responsable del estudio asigna n\u00fameros del uno al cinco; el 1 corresponde a un tumor bien diferenciado y por lo tanto poco agresivo y el 5 a un tumor escasamente diferenciado, los valores que se encuentran en medio que ser\u00eda del 2 al 4 se refieren a grados de diferenciaci\u00f3n intermedia, una vez establecidos los n\u00fameros se suman y se obtiene un n\u00famero comprendido entre el 2 y el 10 y se refiere al valor es la escala de Gleason.<\/span><\/p>\nTabla 9. Escala Gleason.<\/p>\n
Por otro lado, tambi\u00e9n se utiliza para la estadificaci\u00f3n del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata se utiliza el esquema TNM que recordemos se utiliza para evaluar el tumor primario, los ganglios linf\u00e1ticos y de la met\u00e1stasis que ya revisamos anteriormente y que apoya para para la selecci\u00f3n de la forma de tratamiento m\u00e1s apropiado.<\/p>\n
Para el tratamiento este depende de la edad, la expectativa de vida y el estado de salud en general, las opciones para tratar el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata pueden incluir: cirug\u00eda, radioterapia, terapia hormonal, quimioterapia y tratamiento paliativo.<\/span><\/p>\nTabla 10.\u00a0\u00a0Estadificaci\u00f3n del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata TNM.<\/p>\n
3.8.2 C\u00e1ncer pulmonar<\/strong><\/p>\nEl c\u00e1ncer pulmonar durante el siglo XX adquiri\u00f3 caracter\u00edsticas epid\u00e9micas dentro de su factor de riesgo o causa principal es el consumo de tabaco y es considerado como la causa m\u00e1s frecuente de muerte por c\u00e1ncer en varones y la cuarta en mujeres en el mundo. Aqu\u00ed en M\u00e9xico es la segunda causa de muerte por tumores malignos en el hombre y la octava en mujeres, por tanto, estad\u00edsticamente se aprecia que en el 2015 ser\u00e1 la causa de m\u00e1s de 11800 muertes.<\/p>\n
Imagen 5. C\u00e1ncer pulmonar.<\/p>\n
El c\u00e1ncer de pulm\u00f3n es un tumor maligno de los pulmones y re refiere en espec\u00edfico a los que surgen a partir del epitelio respiratorio: bronquios, bronquiolos, alv\u00e9olos; las c\u00e9lulas se degeneran y se reproducen de forma incontrolada, con aspecto diferente al de las c\u00e9lulas normales de los bronquios y destruyen con su crecimiento el tejido sano.<\/p>\n
La etiolog\u00eda de este tipo de c\u00e1ncer es por los productos carcin\u00f3genos y promotores tumorales absorbidos al fumar cigarrillos, el riesgo se eleva al ser fumadores activos (tomando en cuenta el tiempo, de exposici\u00f3n, la profundidad de la inhalaci\u00f3n y la cantidad de cigarrillos por d\u00eda) hasta en un 90% y con menor frecuencia a la exposici\u00f3n pasiva del humo del cigarrillo a largo plazo, podr\u00edamos agregar a los desechos industriales, contaminantes ambientales (combusti\u00f3n incompleta de combustibles f\u00f3siles, el humo al quemar la le\u00f1a, el gas rad\u00f3n, ars\u00e9nico, cloruro de vinilo, cromato de n\u00edquel, clorometilo de \u00e9ter y el asbesto, entre otras), factores ocupacionales y gen\u00e9ticos que se estiman el 25% de los casos de c\u00e1ncer de pulm\u00f3n.<\/p>\n
Imagen 6. Epitelio respiratorio c\u00e1ncer de pulm\u00f3n.<\/p>\n
El c\u00e1ncer de pulm\u00f3n con cierta frecuencia no causa s\u00edntomas al inicio, pero a medida que aumenta el tama\u00f1o, invade y obstruye las estructuras adyacentes al tumor, hay crecimiento de los ganglios por diseminaci\u00f3n linf\u00e1tica, por met\u00e1stasis o por el s\u00edndrome paraneopl\u00e1sico.<\/p>\n
\n\n\n\nSIGNOS Y S\u00cdNTOMAS<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n\nGenerales<\/strong><\/td>\nTos que no se quita y que empeora, dolor persistente en el pecho, cansancio y\/o debilidad, infecciones frecuentes (pulmon\u00eda, neumon\u00eda), disminuci\u00f3n de peso<\/td>\n<\/tr>\n \nSecundarios al crecimiento central del tumor<\/strong><\/td>\nTos, hemoptisis, ruidos como sibilancias y estridor, disnea, neumonitis postobstructiva, tos productiva.<\/td>\n<\/tr>\n \nSecundarios al crecimiento perif\u00e9rico del tumor<\/strong><\/td>\nDolor por afecci\u00f3n pleural o de la pared tor\u00e1cica, tos, disnea restrictiva, s\u00edntomas de absceso pulmonar.<\/td>\n<\/tr>\n \nPor continuidad o met\u00e1stasis en ganglios linf\u00e1ticos regionales<\/strong><\/td>\nObstrucci\u00f3n de la tr\u00e1quea, compresi\u00f3n del es\u00f3fago que ocasiona disfagia, par\u00e1lisis del nervio lar\u00edngeo, fr\u00e9nico, nervios simp\u00e1ticos, disnea y ronquera.<\/td>\n<\/tr>\n \nOtros s\u00edntomas<\/strong><\/td>\nS\u00edndrome de Horner<\/strong> (enoftalmos, ptosis, miosis).S\u00edndrome de Pancoast<\/strong>llamado tambi\u00e9n tumor del surco superior se da por la extensi\u00f3n del tumor lastimando el octavo nervio cervical y el primero y segundo tor\u00e1cico, irradiado dolor al hombro y al \u00e1rea cubital del brazo, radiol\u00f3gicamente se observa la destrucci\u00f3n de las 1\u00b0 y 2\u00b0 costilla.S\u00edndrome de la vena cava superior<\/strong>: se origina taponamiento, arritmia o insuficiencia cardiaca, derrame pleural, diseminaci\u00f3n por los pulmones con disnea e hipoxemia.Met\u00e1stasis extrator\u00e1cicas<\/strong>: desarrollo de met\u00e1stasis cerebrales con p\u00e9rdida neurol\u00f3gica, met\u00e1stasis \u00f3seas que ocasionan dolor y fracturas, invasi\u00f3n de la m\u00e9dula \u00f3sea, met\u00e1stasis hep\u00e1ticas donde hay obstrucci\u00f3n biliar y dolor, met\u00e1stasis ganglionares linf\u00e1ticas hacia la regi\u00f3n supraclavicular, axila e ingle.S\u00edndromes paraneopl\u00e1sicos:<\/strong>es considerado un s\u00edntoma cardinal de la enfermedad ya que puede ser el punto que permita el hallazgo o bien el primer signo de recidiva, pueden llegar a simular un padecimiento metast\u00e1sico ya que los s\u00edntomas aparecen en regiones alejadas de un tumor y se desconoce su fisiopatolog\u00eda.S\u00edndromes esquel\u00e9ticos del tejido conectivo:<\/strong>acropaquias, osteoartropat\u00eda pulmonar hipertr\u00f3fica, acompa\u00f1adas de dolor a la palpaci\u00f3n, tumefacci\u00f3n en el \u00e1rea afectada.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nTabla 11. S\u00edntomas c\u00e1ncer de pulm\u00f3n.<\/p>\n
Una vez que se detectaron los signos, s\u00edntomas y se realizaron los estudios de gabinete necesarios para comprobar la existencia del c\u00e1ncer pulmonar y antes de establecer un tratamiento es de vital importancia determinar el diagn\u00f3stico histol\u00f3gico de la malignidad, fijar el tipo celular y el estadio del tumor, esto puede ser a trav\u00e9s de la realizaci\u00f3n de una biopsia; para poder identificar el estadio del c\u00e1ncer de pulm\u00f3n debe tomarse en cuenta la localizaci\u00f3n anat\u00f3mica del tumor y el estado fisiol\u00f3gico para valorar la resistencia del paciente a los diversos tratamientos contra el tumor.<\/p>\n
Es importante mencionar que aparte de estos dos puntos se tiene que diferenciar el tipo de c\u00e1ncer pulmonar del que se habla; existen dos tipos: c\u00e1ncer de pulm\u00f3n microc\u00edtico tambi\u00e9n conocido como c\u00e1ncer de c\u00e9lulas en avena o c\u00e1ncer de pulm\u00f3n de c\u00e9lulas peque\u00f1as (CPCP) que representa del 15 al 20% de todos los casos de c\u00e1ncer pulmonar; mientras que el segundo se llama c\u00e1ncer de pulm\u00f3n no microc\u00edtico y se le conoce tambi\u00e9n como c\u00e1ncer de pulm\u00f3n de c\u00e9lulas no peque\u00f1as (CPCNP) que representa del 80-85% de todos los casos de c\u00e1ncer pulmonar.<\/p>\n
Diagrama 6. Tipos de cancer.<\/p>\n
La base para la estadificaci\u00f3n del C\u00e1ncer de Pulm\u00f3n se centra en el sistema TNM internacional de clasificaci\u00f3n de estadios mientras que para el carcinoma de c\u00e9lulas peque\u00f1as se utiliza una clasificaci\u00f3n simplificada, clasific\u00e1ndose en enfermedad limitada o extensa (im\u00e1genes I y II<\/em>).<\/p>\nTNM sistema internacional de clasificaci\u00f3n de estadios donde se establecen factores como: tama\u00f1o tumoral (T), afectaci\u00f3n de ganglios linf\u00e1ticos y regionales (N) y <\/strong>presencia o ausencia de met\u00e1stasis a distancia (M).<\/strong><\/p>\nTabla 12. Sistema de estadiaje TNM<\/p>\n
Tabla 13. Estadios cl\u00ednicos TNM.<\/p>\n
<\/p>\n
\n\n\nESTADIO<\/td>\n DESCRIPCI\u00d3N<\/td>\n<\/tr>\n \nIA<\/td>\n El c\u00e1ncer se encuentra localizado en el pulm\u00f3n y mide 3 cm o menos.<\/td>\n<\/tr>\n \nIB<\/td>\n El c\u00e1ncer pulmonar: 1) mide > de 3 cm pero < 5 cm, 2) se dispers\u00f3 hasta el bronquio principal, o 3) se disemin\u00f3 hasta llegar a la capa m\u00e1s interna del revestimiento del pulm\u00f3n.<\/td>\n<\/tr>\n \nIIA<\/td>\n El c\u00e1ncer pulmonar se disemin\u00f3 hasta algunos ganglios linf\u00e1ticos del mismo lado del pecho donde est\u00e1 el tumor principal; dentro de sus caracter\u00edsticas: 1) mide 5 cm o <, 2) se disemin\u00f3 hasta el bronquio principal o 3) se disemin\u00f3 hasta la capa m\u00e1s interna del revestimiento del pulm\u00f3n. Por otro lado, puede que el c\u00e1ncer no se disemin\u00f3 hasta los ganglios linf\u00e1ticos y mide m\u00e1s de > 5 cm pero < de 7 cm, se disemin\u00f3 hasta el bronquio principal o llego a la capa m\u00e1s interna del revestimiento del pulm\u00f3n.<\/td>\n<\/tr>\n \nIIB<\/td>\n Pudo presentarse lo anterior o bien el c\u00e1ncer mide m\u00e1s de 7 cm, pudo haber disemin\u00f3 hasta el bronquio principal, el diafragma, la pared tor\u00e1cica o el revestimiento de la misma, o hacia la membrana que rodea el coraz\u00f3n. Puede existir la presencia de dos o m\u00e1s tumores separados en el mismo l\u00f3bulo del pulm\u00f3n y pudo haberse diseminado hasta el nervio que controla el diafragma.<\/td>\n<\/tr>\n \nIIIA<\/td>\n El c\u00e1ncer se extendi\u00f3 hasta ciertos ganglios linf\u00e1ticos del mismo lado del pecho donde se encuentra el tumor primario. Pudo diseminarse al bronquio principal, el revestimiento del pulm\u00f3n, el revestimiento de la pared del pecho o la pared del pecho, el diafragma, la membrana que rodea el coraz\u00f3n; o e) puede haber dos o m\u00e1s tumores separados en el mismo l\u00f3bulo del pulm\u00f3n y pudo afectar al nervio que controla el diafragma.<\/td>\n<\/tr>\n \nLa segunda descripci\u00f3n\u00a0 que el c\u00e1ncer hay recorrido ciertos ganglios linf\u00e1ticos del mismo lado del pecho en el que est\u00e1 el tumor, pudo haberse diseminado por el bronquio principal, el revestimiento del pulm\u00f3n y el de la pared o bien la pared del pecho, el diafragma, el coraz\u00f3n y\/o la membrana que lo rodea, los vasos sangu\u00edneos principales que van o salen del coraz\u00f3n, la tr\u00e1quea, el es\u00f3fago, el estern\u00f3n, la carina; junto con la existencia de uno o m\u00e1s tumores separados en cualquier l\u00f3bulo del mismo pulm\u00f3n y se recorri\u00f3 hasta los nervios que controlan el diafragma y la laringe.<\/td>\n<\/tr>\n \nIIIB<\/td>\n El c\u00e1ncer lleg\u00f3 hasta los ganglios linf\u00e1ticos encima de la clav\u00edcula o los ganglios linf\u00e1ticos del lado contrario del pecho en el que est\u00e1 el tumor pulmonar. Pudo haberse diseminado hasta: el bronquio principal, el revestimiento del pulm\u00f3n, de la pared o la misma pared del pecho,el diafragma, el coraz\u00f3n y la membrana que lo rodea, los vasos sangu\u00edneos principales que van y salen del coraz\u00f3n, la tr\u00e1quea, el es\u00f3fago, el estern\u00f3n, la carina;\u00a0 pueden localizarse uno o m\u00e1s tumores apartados en cualquiera de los l\u00f3bulos del pulm\u00f3n; el pulm\u00f3n a hundirse o inflamarse y pudo haber llegado a contaminar la espina dorsal o los nervios que controlan el diafragma y la laringe.<\/td>\n<\/tr>\n \nEl segundo progreso es que se disemin\u00f3 hasta ciertos ganglios linf\u00e1ticos del lado del pecho en el que est\u00e1 el tumor de ah\u00ed hasta el coraz\u00f3n, los vasos sangu\u00edneos principales que van o salen del coraz\u00f3n, la tr\u00e1quea, el es\u00f3fago, el estern\u00f3n, la carina, junto con tumores separados en diferentes l\u00f3bulos del mismo pulm\u00f3n. El c\u00e1ncer se puede haber diseminado hasta la espina dorsal o el nervio que controla la laringe.<\/td>\n<\/tr>\n \nIV<\/td>\n El c\u00e1ncer alcanz\u00f3 el otro pulm\u00f3n o los ganglios linf\u00e1ticos, el l\u00edquido que rodea los pulmones y\/o el coraz\u00f3n junto con otras partes del cuerpo como el cerebro, el h\u00edgado, las gl\u00e1ndulas suprarrenales, los ri\u00f1ones y los huesos.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\nTabla 14.\u00a0Clasificaci\u00f3n por estadios bas\u00e1ndose en el sistema TNM.<\/p>\n
Para su diagn\u00f3stico es necesario contar con una historia cl\u00ednica detallada, ex\u00e1menes f\u00edsicos, pruebas de laboratorio y estudios de gabinete como TC con ventana pulmonar y mediastinal con medio de contraste, citolog\u00eda, broncoscopia, una biopsia por aspiraci\u00f3n y pruebas de funci\u00f3n respiratoria; el tratamiento puede centrarse desde monoterapia, quimioterapia (combinada), radioterapia hasta la lobectom\u00eda o la extirpaci\u00f3n quir\u00fargica de un pulm\u00f3n (neumonectom\u00eda).<\/p>\n
El c\u00e1ncer de colon o tambi\u00e9n conocido como c\u00e1ncer colorrectal tiene su origen en el colon o el recto, incluso se les puede llamar por separado dependiendo el lugar donde se desarrolla, sin embargo, tienden a englobarse ya que comparten muchas caracter\u00edsticas.<\/p>\n
Imagen 7. C\u00e1ncer de col\u00f3n.<\/p>\n
Para darnos una idea de esto recordemos que el colon forma parte del aparato digestivo, es un tubo largo muscular que mide alrededor de 1.5 m de longitud y con un di\u00e1metro aproximado de 6.5 cm, se divide en cuatro segmentos: ascendente, transverso, descendente y sigmoides, dentro de sus funciones est\u00e1 la de absorber algunos nutrientes, agua, mantener el equilibrio de hidrataci\u00f3n, absorber la sal de los alimentos y algunas vitaminas como la K, tambi\u00e9n almacena la materia de desecho de los alimentos.<\/p>\n
En la \u00faltima porci\u00f3n del sistema digestivo est\u00e1 el recto que mide alrededor de 15 cm, este tramo guarda las heces fecales para despu\u00e9s expulsarlas por el ano. Exceptuando a los c\u00e1nceres de piel, el c\u00e1ncer colorrectal es el tercer c\u00e1ncer que se diagnostica con m\u00e1s periodicidad en ambos sexos en los Estados Unidos, la Sociedad Americana Contra el C\u00e1ncer calcula que durante este a\u00f1o 2017 habr\u00e1 alrededor de 95,520 casos nuevos de c\u00e1ncer de colon y 39,910 casos nuevos de c\u00e1ncer de recto.<\/p>\n
Aqu\u00ed en M\u00e9xico desde el a\u00f1o 2010 el c\u00e1ncer de colon y recto es considerada la cuarta causa de fallecimiento en los varones y a nivel mundial se le atribuyen m\u00e1s de 700,000 muertes al a\u00f1o.<\/p>\n
El c\u00e1ncer colorrectal en sus primeras etapas es asintom\u00e1tico, se origina en cualquiera de las cuatro partes del colon o en el recto cuando las c\u00e9lulas comienzan a proliferar de manera descontrolada, crecen formaciones de tejido en la pared interna de estas estructuras llamadas p\u00f3lipos <\/strong>(protuberancia visible macrosc\u00f3picamente en la superficie de la mucosa), se desarrollan lentamente ya que tardan de 10 a 15 a\u00f1os en crecer.<\/p>\nSon considerados premalignos ya que existen los p\u00f3lipos inflamatorios <\/strong>y los hiperpl\u00e1sicos <\/strong>que generalmente no son precancerosos y por otro lado est\u00e1n los p\u00f3lipos adenomatosos <\/strong>que son conocidos tambi\u00e9n como adenocarcinomas<\/strong>, estos se originan de las c\u00e9lulas que producen mucosidad para lubricar y proteger el interior del colon y del recto, alrededor del 95% de los c\u00e1nceres colorrectales comienzan aqu\u00ed.<\/p>\nSi estos p\u00f3lipos se transforman en c\u00e1ncer puede diseminarse o bien hacer met\u00e1stasis a trav\u00e9s del torrente sangu\u00edneo o de los ganglios linf\u00e1ticos contaminando otras partes del cuerpo. El c\u00e1ncer colorrectal puede clasificarse de acuerdo a su histopatolog\u00eda, como se mencion\u00f3 anteriormente la gran mayor\u00eda de estas neoplasias malignas que se forman en el intestino grueso son los adenocarcinomas epiteliales constituidos de c\u00e9lulas epiteliales columnares en la mucosa de colon y recto, tambi\u00e9n pueden presentar con menor frecuencia los Sarcomas <\/strong>que son tumores del tejido de conexi\u00f3n del tubo digestivo; Linfomas <\/strong>que se refiere al c\u00e1ncer que se origina de las c\u00e9lulas de defensa del est\u00f3mago y del intestino y por \u00faltimo los tumores carcinoides <\/strong>que se originan de las c\u00e9lulas productoras de hormonas del aparato digestivo. En la siguiente imagen se especifica con mayor detalle la clasificaci\u00f3n histopatol\u00f3gica general que aborda el c\u00e1ncer colorrectal.<\/p>\nTabla 14. Clasificaci\u00f3n histopatol\u00f3gica c\u00e1ncer colo-rectal.<\/p>\n
Existen dos sistemas de clasificaci\u00f3n para el c\u00e1ncer colorrectal, la clasificaci\u00f3n TNM que ya se ha revisado anteriormente en dos ocasiones y la clasificaci\u00f3n de Astler y Coller que ayudan a llevar a cabo la planificaci\u00f3n y el tratamiento a seguir.<\/p>\n
Tabla 15. Sistema TNM (Clasificaci\u00f3n de Astler y Coller modif.).<\/p>\n
Los factores de riesgo del c\u00e1ncer colorrectal abarcan: antecedentes familiares de c\u00e1ncer de colon y recto o p\u00f3lipos adenomatosos, s\u00edndromes hereditarios (poliposis familiar del colon, s\u00edndrome de Gardner, s\u00edndrome de Turcot, S\u00edndrome de Lynch, s\u00edndrome de Peutz-Jeghers, poliposis juvenil), Bacteriemia por Streptococcus bovis.<\/p>\n
Adem\u00e1s, se deben agregar los antecedentes personales de p\u00f3lipos colorrectales, antecedentes personales de enfermedad inflamatoria de intestino, sin olvidar que el riesgo de padecer c\u00e1ncer colorrectal aumenta con la edad a partir de los 50 a\u00f1os o m\u00e1s, con un estilo de vida que englobe h\u00e1bitos negativos como: el tabaquismo, sobrepeso\/obesidad, inactividad f\u00edsica, consumo de alcohol en grandes cantidades y una mala alimentaci\u00f3n (consumo de grasas animales en exceso).<\/p>\n
Los signos y s\u00edntomas var\u00edan seg\u00fan la localizaci\u00f3n del tumor puede llegar a producir una estenosis de cuidado al disminuir la luz intestinal, pero sin provocar s\u00edntomas obstructivos o variaciones notorias del trabajo intestinal, los m\u00e1s frecuentes los revisaras en la siguiente tabla:<\/p>\n
Tabla 16. Signos y s\u00edntomas.<\/p>\n
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