Imagen 1. La Virolog\u00eda es la clasificaci\u00f3n de virus.<\/p>\n
La Virolog\u00eda es considerada una parte de la microbiolog\u00eda o de patolog\u00eda. Es el estudio de virus<\/strong> y virus como agentes: clasificaci\u00f3n y evoluci\u00f3n, su estructura, sus formas de infectar y explotar las c\u00e9lulas para la reproducci\u00f3n del virus, las enfermedades que causan, las t\u00e9cnicas para aislar y la cultura de ellos y su uso en la investigaci\u00f3n y terapia. Virus significa veneno<\/strong> y corresponde a la denominaci\u00f3n que se le dio a los originalmente a finales del siglo XVIII a ciertas sustancias que ten\u00edan poder pat\u00f3geno. Una importante rama de la Virolog\u00eda es la clasificaci\u00f3n de virus. Virus pueden clasificarse seg\u00fan la c\u00e9lula hu\u00e9sped que infectan: virus animales, virus de plantas, hongos virus y bacteri\u00f3fagos (virus que infectan bacterias, que son los virus m\u00e1s complejos).<\/p>\nOtra clasificaci\u00f3n utiliza la forma geom\u00e9trica de su c\u00e1pside (a menudo una h\u00e9lice o un icosaedro) o la estructura del virus (por ejemplo, la presencia o la ausencia de un envolvente de l\u00edpidos). Gama de virus en tama\u00f1o de unos 30 nm a aproximadamente 450 nm, lo que significa que la mayor\u00eda de ellos no puede verse con microscopios de luces. La forma y la estructura del virus han sido estudiadas por cristalograf\u00eda de rayos X, microscop\u00eda electr\u00f3nica y RMN.<\/p>\n
El sistema de clasificaci\u00f3n m\u00e1s \u00fatil y m\u00e1s ampliamente utilizado distingue virus seg\u00fan el tipo de \u00e1cido nucleico que utilizan como material gen\u00e9tico y el m\u00e9todo de replicaci\u00f3n viral que emplean coaxial c\u00e9lulas hu\u00e9sped en la producci\u00f3n de m\u00e1s virus:<\/p>\n
\nVirus de ADN<\/strong> (divididas en virus de ADN bicatenario y los virus de ADN monocatenario mucho menos com\u00fan),<\/li>\nVirus ARN<\/strong> (dividieron en virus de ARN monocatenario de sentido positivo, virus de ARN monocatenario de sentido negativo y los virus de ARN bicatenario mucho menos com\u00fan), invertir transcribir virus (virus de ADN de transcripci\u00f3n inversa de bicatenario y monocatenario transcripci\u00f3n inversa RNA virus incluyendo retrovirus).<\/li>\n<\/ul>\nAdem\u00e1s vir\u00f3logos tambi\u00e9n estudian \u00bbpart\u00edculas subvirales\u00bb, incluso m\u00e1s peque\u00f1as que los virus infecciosas entidades: viroides<\/strong> (desnudas circulares mol\u00e9culas de ARN infectando plantas), sat\u00e9lites (mol\u00e9culas de \u00e1cido nucleico con o sin una c\u00e1pside que requieren un virus auxiliar para la infecci\u00f3n y reproducci\u00f3n) y priones (prote\u00ednas que pueden existir en una conformaci\u00f3n patol\u00f3gica que induce a otras mol\u00e9culas del pri\u00f3n para asumir esa misma conformaci\u00f3n). El \u00faltimo informe del Comit\u00e9 Internacional de taxonom\u00eda de virus (2005) muestra 5450 virus, organizados en m\u00e1s de 2.000 especies, 287 g\u00e9neros y 73 familias 3 pedidos.<\/p>\nLos taxones en Virolog\u00eda<\/strong> no son necesariamente monofil\u00e9ticos. De hecho, las relaciones evolutivas de los distintos grupos de virus no est\u00e1n claras, y existen tres hip\u00f3tesis sobre su origen:<\/p>\n\nVirus surgieron de materia no viviente<\/strong>, por separado y en paralelo a otras formas de vida, posiblemente en forma de autorreplicaci\u00f3n RNA ribozimas similares a viroides.<\/li>\nVirus surgieron de las anteriores<\/strong>, m\u00e1s competentes celulares formas de vida que se convirtieron en par\u00e1sitos a las c\u00e9lulas del hu\u00e9sped y posteriormente perdi\u00f3 la mayor\u00eda de sus funciones; ejemplos de tales diminutos par\u00e1sitos procariotas son Mycoplasma y Nanoarchaeum.<\/li>\nVirus surgieron como partes del genoma de las c\u00e9lulas, <\/strong>probablemente transposones o pl\u00e1smidos, que adquirieron la capacidad para \u00abromper libre\u00bb desde el host de celda e infectan otras c\u00e9lulas.<\/li>\n<\/ul>\nPor supuesto es posible que diferentes alternativas se apliquen a grupos de virus diferente. De particular inter\u00e9s aqu\u00ed es minivirus, un virus gigante que infecta a las amebas y lleva gran parte de la maquinaria molecular tradicionalmente asociada con las bacterias. \u00bfEs una versi\u00f3n simplificada de una C\u00e9lula procariota parasitaria o se origin\u00f3 como un simple virus que adquirido genes de su host?<\/p>\n
La evoluci\u00f3n del virus, que a menudo se produce en concierto con la evoluci\u00f3n de sus anfitriones, se estudia en el campo de la evoluci\u00f3n viral. Mientras que el virus se reproduce y evoluciona, ellos no participan en el metabolismo y dependen de una c\u00e9lula hu\u00e9sped para la reproducci\u00f3n. La cuesti\u00f3n debatida a menudo de si est\u00e1n vivos o no es una cuesti\u00f3n de definici\u00f3n que no afecta la realidad biol\u00f3gica de los virus.<\/p>\n
Imagen 2. Generalidades de virolog\u00eda.<\/p>\n
4.1.1 Concepto de virus<\/h4>\n Los virus son part\u00edculas submicrosc\u00f3picas<\/strong> capaces de causar enfermedades en las plantas y otros organismos vivos. Debido a que no tienen metabolismo propio, los virus s\u00f3lo pueden vivir en las c\u00e9lulas vivas por lo que no pueden multiplicarse en medios de cultivos artificiales. Estos agentes s\u00f3lo pueden ser observados bajo el microscopio electr\u00f3nico y consisten en una prote\u00edna que encapsula a un \u00e1cido nucleico. La clasificaci\u00f3n de estos pat\u00f3genos est\u00e1 basada en sus propiedades morfol\u00f3gicas, bioqu\u00edmicas, biof\u00edsicas, inmunol\u00f3gicas y moleculares.<\/p>\nDiagrama 1.\u00a0 Concepto de virus.<\/p>\n
4.1.2 Morfolog\u00eda y composici\u00f3n qu\u00edmica de los virus: \u00e1cidos nucleicos, prote\u00ednas, glucoprote\u00ednas y l\u00edpidos<\/h4>\n Los virus est\u00e1n constituidos por macromol\u00e9culas<\/strong>, las cuales se organizan de tal manera que le confieren sus propiedades biol\u00f3gicas y f\u00edsico-qu\u00edmicas. Estos componentes moleculares son los siguientes: \u00c1cido nucleico<\/strong>: DNA o RNA, Prote\u00ednas, L\u00edpidos, Hidratos de carbono. Estos componentes se organizan constituyendo las part\u00edculas virales<\/strong>. El conjunto de \u00e1cido nucleico y prote\u00ednas es altamente organizado y recibe el nombre de n\u00facleo c\u00e1psula. Esta estructura se ordena de acuerdo a ciertas simetr\u00edas, adoptando las siguientes formas:<\/p>\n\nEI icosaedro<\/strong>: consiste en un poliedro regular de 20 caras planas triangulares.<\/li>\nHelicoide<\/strong>: la organizaci\u00f3n corresponde a una estructura en espiral o h\u00e9lice.<\/li>\nCompleja<\/strong>: en este tipo de nucleoc\u00e1psula no hay una simetr\u00eda regular.<\/li>\n<\/ol>\nLa estructura de la nucleoc\u00e1psula le confiere a las part\u00edculas virales diversas propiedades, como estabilidad termodin\u00e1mica y capacidad de almacenar un m\u00e1ximo de masa en el menor volumen<\/strong>. La organizaci\u00f3n f\u00edsica de los virus como part\u00edculas se denomina viri\u00f3n, que corresponde a la part\u00edcula viral completa extracelular. Las prote\u00ednas virales se agrupan en unidades estructurales llamadas prot\u00f3meros.<\/p>\nEstas unidades estructurales, que pueden estar formadas por una o varias prote\u00ednas, se ordenan entre s\u00ed para formar los caps\u00f3meros<\/strong> que corresponden a las unidades morfol\u00f3gicas observadas por microscop\u00eda electr\u00f3nica que integran la nucleoc\u00e1psula. Algunos virus poseen l\u00edpidos e hidratos de carbono que se organizan en bicapas de l\u00edpidos con glicoprote\u00ednas insertas, en la misma organizaci\u00f3n que las membranas celulares. La estructura de los virus. Para describir la estructura de los virus est\u00e1 el denominado bacteri\u00f3fago T, las partes de este se observan en la siguiente figura:<\/p>\nDiagrama 2. Estructura de los virus.<\/p>\n
Los virus son organismos macromoleculares,<\/strong> se encuentran constituidos fundamentalmente por \u00e1cidos nucle\u00eddos y prote\u00ednas en ocasiones algunos virus pueden poseer l\u00edpidos e hidratos de carbono. El \u00e1cido nucleico que poseen constituye el genoma viral, Las prote\u00ednas virales est\u00e1n codificadas por el genoma viral y suelen ser pocas en cuanto a su naturaleza, pero se encuentran en cantidades apreciables en la part\u00edcula viral. Los virus corresponden a part\u00edculas sub microsc\u00f3picas de tama\u00f1o variable; entre los virus m\u00e1s peque\u00f1os se encuentran los parvovirus que producen el eritema infeccioso y entre los m\u00e1s grandes est\u00e1n los poxvirus\u00a0\u00a0 responsables\u00a0\u00a0 de\u00a0\u00a0 la\u00a0\u00a0 viruela.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Son\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 agentes\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 infecciosos con car\u00e1cter estrictamente intracelular.<\/p>\nLos virus son capaces de reconocer c\u00e9lulas e infectarlas. Esta propiedad se debe a la presencia de receptores en las c\u00e9lulas y a la de prote\u00ednas ligandos o de infectividad en los virus (anti receptores), que permiten la uni\u00f3n del virus a la c\u00e9lula y su posterior penetraci\u00f3n. Los virus son par\u00e1sitos estrictamente intracelulares<\/strong>. Como no poseen la capacidad de multiplicarse o de sintetizar por s\u00ed mismos sus propios componentes, al infectar las c\u00e9lulas vivas aprovechan la maquinaria metab\u00f3lica celular para realizar la s\u00edntesis de sus componentes, y de esta manera replicar se generando.<\/p>\nLos virus son microorganismos capaces de infectar diversos tipos celulares en los organismos vivos. Pueden infectar bacterias, c\u00e9lulas vegetales y animales. Las infecciones naturales por virus permiten las interacciones de material gen\u00e9tico viral y celular; esto puede afectar la expresi\u00f3n g\u00e9nica de las c\u00e9lulas y contribuir a la variabilidad de las especies y, por ende, a su desarrollo y evoluci\u00f3n.<\/p>\n
En la naturaleza tambi\u00e9n existen los denominados \u00abVirus-like agents<\/strong>\u00bb como transposones, pl\u00e1smidos, viroides, priones que comparten algunas caracter\u00edsticas de los virus. Estos elementos son capaces de autoreplicarse independientemente del genoma celular. Por ejemplo los pl\u00e1smidos de una hebra de DNA circular se replican en forma similar a los virus DNA de una hebra. A diferencia de los virus, los pl\u00e1smidos no son patog\u00e9nicos y se transfieren por conjugaci\u00f3n entre c\u00e9lulas.<\/p>\nLos viroides son RNA circulares desnudos de una hebra, que causan enfermedades en plantas. Se presume que se replican por intermedio de la RNA polimerasa del hospedero y causan efectos patog\u00e9nicos al interferir con el metabolismo de la c\u00e9lula. En humanos el agente Hepatitis delta, dependiente de Hepatitis B, es estructuralmente similar a un viroide. El agente delta codifica una prote\u00edna estructural. Los priones son agentes infectivos de naturaleza proteica que son patog\u00e9nicos en vertebrados.<\/p>\n
4.1.3 Clasificaci\u00f3n viral<\/h4>\n Diagrama 3. Clasificaci\u00f3n del virus.<\/p>\n
Tabla 1. Clasificaci\u00f3n seg\u00fan Genoma y Familia Viral<\/p>\n
4.1.3.1 Virus DNA con envoltura y sin envoltura<\/h4>\n Virus DNA con envoltura<\/strong><\/p>\n\u00a0Herpesviridae<\/strong><\/p>\nEl nombre de esta familia viral viene del griego \u201cHerpein\u201d (algo as\u00ed como deslizarse, aludiendo a su capacidad de pasar de infecci\u00f3n cr\u00f3nica a latente y de aqu\u00ed a recurrente). Esta familia est\u00e1 ampliamente distribuida en la naturaleza. Pr\u00e1cticamente, todas las especies animales han adaptado alg\u00fan virus de esta familia. De los m\u00e1s de 100 tipos diferentes de herpesvirus, 8 (probablemente pronto ser\u00e1n<\/p>\n
\nse han encontrado en humanos: HSV-1 y\u00a0\u00a0 2;\u00a0\u00a0 Varicela; Epstein- Barr; Citomegalovirus, HHV6, 7 y<\/li>\n<\/ul>\nSon virus DNA.<\/strong> Con un tama\u00f1o que va de los 150-300 nm, (incluyendo la envuelta lip\u00eddica) y de unos 120-160 nm de di\u00e1metro de c\u00e1pside, icosa\u00e9drica. Tiene un material amorfo que rodea la c\u00e1pside denominado Tegumento<\/strong> y una Envuelta lip\u00eddica con glicoprote\u00ednas virales en la superficie (m\u00e1s de 10 diferentes). El DNA tiene un tama\u00f1o aproximado entre 120 y 230 kbp.<\/p>\nTodos los herpes virus codifican para un gran n\u00famero de enzimas implicadas en el metabolismo de los \u00e1cidos nucleicos (timidina\u00a0\u00a0 quinasa,\u00a0\u00a0 sintetasa, dUTPasa, ribonucleotido reductasa), s\u00edntesis del DNA (DNA polimerasa, helicasa, primasa) y procesamiento de prote\u00ednas (prote\u00edna quinasa, etc.).<\/p>\n
Imagen 3. Virus DNA con envoltura y efectos.<\/p>\n
La s\u00edntesis\u00a0\u00a0 del\u00a0\u00a0 DNA\u00a0\u00a0 y\u00a0\u00a0 el\u00a0\u00a0 ensamblaje\u00a0\u00a0 de la c\u00e1pside<\/strong> ocurren en el n\u00facleo. Estos virus son capaces, tras una infecci\u00f3n aguda<\/strong>, de producir latencia en el hu\u00e9sped infectado, durante la cual, solo un muy peque\u00f1o n\u00famero de transcritos virales son producidos. El Comit\u00e9 Internacional<\/p>\nde Taxonom\u00eda de Virus\u00a0\u00a0 (ICTV)\u00a0\u00a0 ha\u00a0\u00a0 clasificado\u00a0\u00a0 a los herpesvirus en 3 subfamilias, bas\u00e1ndose en sus propiedades biol\u00f3gicas:<\/p>\n
Imagen 4.\u00a0 S\u00edntesis de DNA.<\/p>\n
\nAlfaherpesvirinae<\/strong> (HSV-1, 2, VZV o HHV-3):<\/li>\n<\/ol>\nTienen un rango variable de posibles hu\u00e9spedes, ciclo reproductivo relativamente corto, crecimiento f\u00e1cil en cultivo, eficiente destrucci\u00f3n celular y alta capacidad para establecer latencia principalmente en ganglios sensoriales.<\/p>\n
\nBetaherpesvirinae<\/strong> (CMV o HHV-5, HHV-6, HHV-7):<\/li>\n<\/ol>\nTienen un rango de hu\u00e9sped muy estrecho. El ciclo reproductivo es lento y crecen muy lentamente en cultivos. La c\u00e9lula infectada puede aumentar mucho de tama\u00f1o (citomegalia). El virus puede permanecer en latencia en gl\u00e1ndulas secretoras, c\u00e9lulas linfoides, ri\u00f1\u00f3n y otros tejidos.<\/p>\n
\nGammaherpesvirinae <\/strong>(EBV o HHV-4, HHV-8):<\/li>\n<\/ol>\nExisten virus espec\u00edficos de linfocitos T y B. Se suele inducir la fase de latencia. Est\u00e1n implicados en dos tipos de tumores: Linfoma de Burkitt y carcinoma nasofar\u00edngeo. HSV fue el primero de los herpesvirus humanos en ser descubierto y estudiado. El genoma consta aproximadamente de 150 kbp organizado en dos componentes: L (long) y S (short). Cada uno de ellos consta de secuencias \u00fanicas (UL y US), no repetidas, flanqueadas por repeticiones invertidas.<\/p>\n
Imagen 6. Gammaherpesvirinae.<\/p>\n
El virus entra en la c\u00e9lula en dos fases: Uni\u00f3n a unas mol\u00e9culas espec\u00edficas y fusi\u00f3n con la membrana lip\u00eddica celular. Una vez en la c\u00e9lula, la c\u00e1pside atraviesa los poros nucleares y libera el DNA. Dentro de la c\u00e9lula infectada, la RNA polimerasa celular tipo II puede producir hasta 50 tipos diferentes de mRNA que est\u00e1n organizados en 3 bloques: Inmediatamente tempranos (IE: regulaci\u00f3n, replicaci\u00f3n, transcripci\u00f3n), tempranos (E: transcripci\u00f3n de los genes tard\u00edos) y tard\u00edos (L: estructurales).<\/p>\n
El DNA viral<\/strong> circula y la replicaci\u00f3n se lleva a cabo mediante el proceso del c\u00edrculo rodante. Con este mecanismo de replicaci\u00f3n, se forman grandes concat\u00e9meros, los cuales son cortados para la encapsidaci\u00f3n. El ensamblaje se produce en el n\u00facleo. Al empaquetar el DNA, \u00e9ste sufre un proceso por el cual vuelve a ser lineal. La c\u00e1pside con el DNA se une a la membrana interna nuclear<\/strong> y antes de pasar al espacio perinuclear, el viri\u00f3n adquiere la envuelta para luego perderla en la membrana externa nuclear. Se supone que de aqu\u00ed el virus pasa al ret\u00edculo endopl\u00e1smico, adquiriendo, de nuevo, la membrana. La infecci\u00f3n primaria ocurre a trav\u00e9s de alguna peque\u00f1a herida en el epitelio nasal o bucal, a trav\u00e9s de los ojos o de los genitales.<\/p>\nDe la infecci\u00f3n primaria, el virus puede acabar penetrando en las terminales nerviosas sensoriales perif\u00e9ricas para establecer una infecci\u00f3n latente donde la expresi\u00f3n proteica viral desaparece. Aunque no est\u00e1 del todo claro el proceso que induce la reactivaci\u00f3n viral, se sabe que el estr\u00e9s, UV, hormonas, traumatismos f\u00edsicos o emocionales pueden provocar esta reactivaci\u00f3n v\u00edrica. Por su distribuci\u00f3n universal, la mayor\u00eda de los ni\u00f1os entre 1-2 a\u00f1os han sido ya infectados. En neurona puede permanecer, en latencia, durante mucho tiempo, produciendo, de vez en cuando, episodios de recurrencia (las heridas en el labio o nariz). Otros Herpesvirus importantes:<\/p>\n
\nVaricela<\/strong>: m\u00e1s del 90% de los ni\u00f1os menores de 5 a\u00f1os. Se adquiere por v\u00eda respiratoria o conjuntiva.<\/li>\n<\/ul>\nImagen 7.\u00a0 Virus de la varicela.<\/p>\n
\nZoster<\/strong>: se debe a la reactivaci\u00f3n del virus anterior y produce da\u00f1os dermatol\u00f3gicos considerables, con complicaciones cuando est\u00e1n afectados los nervios craneales, llegando a producir ceguera.<\/li>\nCitomegalovirus<\/strong> (CMV): Contiene el genoma mayor de la familia: unos 240 kbp. Pr\u00e1cticamente toda la poblaci\u00f3n mundial es seropositiva para este virus, cuya infecci\u00f3n es asintom\u00e1tica. Solo en inmuno suprimidos o mujeres embarazadas pueden producirse s\u00edntomas importantes.<\/li>\n<\/ul>\n\nEpstein-Barr (EBV):<\/strong>\u00a0Implicado en los tumores vistos anteriormente.<\/li>\n<\/ul>\nImagen 9. Epstein-Barr (EBV).<\/p>\n
\nHHV-8<\/strong>: Implicado en el Sarcoma de Kaposi, que aparece principalmente en pacientes con SIDA.<\/li>\n<\/ul>\nPoxviridae<\/strong><\/p>\nLos virus pertenecientes a la familia Poxviridae son los de mayor tama\u00f1o de los virus animales. Su morfolog\u00eda es compleja (no es simetr\u00eda icosa\u00e9drica). Al microscopio electr\u00f3nico aparecen con forma enladrillada. Tambi\u00e9n pueden ser ovoides. Tienen desde 220-450 nm por\u00a0\u00a0 140-260 nm de\u00a0\u00a0 tama\u00f1o,\u00a0\u00a0 con\u00a0\u00a0 envuelta\u00a0\u00a0 externa. El core (\u201cn\u00facleo\u201d) puede ser bic\u00f3ncavo o cil\u00edndrico con dsDNA y otras prote\u00ednas unidas a \u00e9l, y uno o dos cuerpos laterales de funci\u00f3n desconocida. El genoma consiste en una mol\u00e9cula de dsDNA covalentemente \u201ccerrada\u201d (NO CIRCULAR) de entre 130-375 kpb, y que codifica para 150-300 prote\u00ednas (seg\u00fan la especie). Existen repeticiones entandem y repeticiones terminales invertidas. La densidad de genes es muy alta, hay poca zona no codificante. No se han visto intrones, Ambas cadenas son transcritas.<\/p>\n
Imagen 10. Poxviridae.<\/p>\n
Tanto la replicaci\u00f3n como el ensamblaje se llevan a cabo en el citoplasma (tienen la maquinaria necesaria), en \u00abfactor\u00edas virales\u00bb y el viri\u00f3n puede liberarse paulatinamente (virus con envuelta) o puede destruir la c\u00e9lula (virus sin envuelta). Los virus de esta familia pueden infectar tanto vertebrados como invertebrados. Existen pat\u00f3genos humanos dentro de la mayor\u00eda de los g\u00e9neros. El virus m\u00e1s conocido de esta familia es el de la viruela humana, la cual fue erradicada totalmente de la poblaci\u00f3n mundial mediante un programa de vacunaci\u00f3n que llev\u00f3 a cabo la OMS.<\/p>\n
Actualmente, este virus es una herramienta importante en biolog\u00eda molecular pues se puede utilizar (una forma atenuada del mismo) como vector para la expresi\u00f3n de cualquier tipo de gen, elaborando virus recombinantes. Nuevamente nos encontramos con genes tempranos, intermedios y tard\u00edos. Aunque el virus puede salir de la c\u00e9lula en forma de EEV (virus externo con envuelta) y propagar la infecci\u00f3n, la mayor\u00eda de la progenie viral permanece en el interior en forma IMV (virus maduro intracelular) y es infeccioso en caso de lisis celular. Hasta un total de 9 tipos diferentes de poxvirus pueden causar enfermedad en humanos. El de la viruela fue el m\u00e1s peligroso hasta su erradicaci\u00f3n en octubre de 1977. Se conocen sus efectos desde hace 2000 a\u00f1os.<\/p>\n
La v\u00eda principal de transmisi\u00f3n de la mayor\u00eda de los ortopoxvirus es la inhalaci\u00f3n del virus liberado en aerosoles. Hacia el siglo XI ya se realizaron las primeras \u00abvacunaciones caseras\u00bb, mediante las costras de los enfermos. Esto produc\u00eda un alto n\u00famero de nuevos casos, pero la enfermedad era menor que la padecida tras una infecci\u00f3n normal. En 1796, Edward Jenner trabaj\u00f3 con \u00abCowpox\u00bb para producir la primera vacuna eficaz contra la viruela. La prob\u00f3 en el ni\u00f1o James Phipps al que le inocul\u00f3 el virus 6 semanas despu\u00e9s de la vacuna.<\/p>\n
<\/p>\n
Imagen 11.\u00a0 Ortopoxvirus.<\/p>\n
<\/p>\n
Diagrama 3.\u00a0 Estructura de un virus paxviridae.<\/p>\n
Virus DNA sin envoltura\u00a0<\/strong><\/p>\nParvoviridae<\/strong><\/p>\nSon virus muy sencillos y entre 18-26 nm de di\u00e1metro. Tienen 3 g\u00e9neros principales: Parvovirus (MVM), Dependovirus (AAV), Densovirus (son virus de artr\u00f3podos). Simetr\u00eda icosa\u00e9drica con 3 prote\u00ednas estructurales VP1, VP2 y VP3 (no siempre). Genoma lineal y preferentemente encapsidan ssDNA (-). El genoma tiene secuencias palindr\u00f3micas (abb’cc’a’d) en los extremos que le permiten adoptar una estructura con bucles terminales imprescindibles para la replicaci\u00f3n. La entrada se realiza a trav\u00e9s de receptores espec\u00edficos (el del B19 est\u00e1 muy caracterizado) y la replicaci\u00f3n se realiza en el n\u00facleo y requiere fase S del ciclo celular.<\/p>\n
El hecho de replicar en c\u00e9lulas en divisi\u00f3n, PERO NO INDUCIRLA, es crucial para posibles tratamientos contra el c\u00e1ncer. Los AAV son virus que requieren una confecci\u00f3n con otro virus (Adenovirus o Herpesvirus) para su replicaci\u00f3n (prote\u00ednas tempranas de los \u00abvirus auxiliares\u00bb transactivan a los AAV). Suelen producir en humanos infecciones asintom\u00e1ticas y s\u00f3lo a B19 produce la infecci\u00f3n de los eritrocitos del cord\u00f3n umbilical produciendo cierto tipo de anemia fetal.<\/p>\n
Papillomaviridae<\/strong><\/p>\nViriones de 55 nm de di\u00e1metro. Icosa\u00e9dricos. Son altamente espec\u00edficos de hu\u00e9sped y tejido. La infecci\u00f3n parece que se produce por microlesiones en las c\u00e9lulas de la capa basal de la piel. Para el contagio hace falta contacto estrecho, no replica\u00a0\u00a0 eficientemente\u00a0\u00a0 en\u00a0\u00a0 cultivos\u00a0\u00a0 celulares.\u00a0\u00a0 El\u00a0\u00a0 nombre\u00a0\u00a0 deriva\u00a0\u00a0 del lat\u00edn: papilla (p\u00fastula) y sufijo griego \u00aboma\u00bb (tumor). Est\u00e1 implicado en la producci\u00f3n de las t\u00edpicas verrugas virales (tumores benignos), y algunos tipos de HPV (16 y 18) en la producci\u00f3n de tumores: Carcinoma de cuello de \u00fatero (l\u00ednea celular HeLa deriva de uno de ellos). El virus puede expandirse desde la superficie de las verrugas. En individuos inmuno suprimidos es frecuente.<\/p>\n
Est\u00e1 muy extendido a lo largo de todo el mundo. En pocos casos, el DNA puede integrarse en el genoma celular. Parte de su poder de malignificaci\u00f3n se debe a la uni\u00f3n de las prote\u00ednas virales E6 y E7 a las\u00a0\u00a0 prote\u00ednas celulares antioncog\u00e9nicas p53 y Rb, respectivamente. Tras unirse a un receptor espec\u00edfico, el virus se descapsida y el DNA se transporta hasta el n\u00facleo. El virus tiene una mol\u00e9cula dsDNA circular.<\/p>\n
Imagen 12. Papillomaviridae.<\/p>\n
Existe una fase de transcripci\u00f3n temprana y tard\u00eda. Los viriones se liberan por lisis de la c\u00e9lula infectada. Zur Hausen, del Centro Alem\u00e1n de Investigaciones Oncol\u00f3gicas, en Heidelberg, observ\u00f3 en los a\u00f1os 70 que algunos tipos de HPV (16 y 18) estaban implicados en uno de los tipos de tumores m\u00e1s importantes en mujeres, el carcinoma de cuello uterino, vaginal, etc. Gracias a esto, actualmente hay una vacuna efectiva frente a este tipo de tumor desarrollado por Ian Fraser y Jian Zhou.<\/p>\n
Polyomaviridae<\/strong><\/p>\nPeque\u00f1o, icosa\u00e9drico, con dsDNA. Son parecidos a los Papilomavirus. De hecho, antes estaban englobadas las dos familias como Papovaviridae. Est\u00e1n muy extendidos por todo el mundo. En humanos puede producir trastornos en el tracto urinario,\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 y\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 el poliomavirus denominado JCPyV puede\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 producir una desmielinizaci\u00f3n fatal del Sistema Nervioso Central. La transcripci\u00f3n incluye un evento temprano y otro tard\u00edo. Como siempre, las prote\u00ednas tempranas est\u00e1n implicadas en regulaci\u00f3n de la replicaci\u00f3n viral y las tard\u00edas suelen ser estructurales.<\/p>\n
Imagen 13. Polymaviridae.<\/p>\n
Dos de estas prote\u00ednas reguladoras NO ESTRUCTURALES, se denominan Ant\u00edgeno \u201cT\u201d y Ant\u00edgeno \u201ct\u201d (la inicial viene de su implicaci\u00f3n de la producci\u00f3n de tumores). El Ant\u00edgeno T est\u00e1 muy caracterizado, reconoce el origen de replicaci\u00f3n del DNA y se une a la DNA polimerasa celular. En algunos tipos celulares, el DNA del virus puede integrarse en el genoma celular y, normalmente, solo el Ag T se sintetiza, conduciendo a la c\u00e9lula a su transformaci\u00f3n (malignificaci\u00f3n).<\/p>\n
Adenoviridae\u00a0<\/strong><\/p>\nViriones entre 70-90 nm de di\u00e1metro. Simetr\u00eda icosa\u00e9drica con FIBRAS que emergen desde la superficie del virus y est\u00e1n glicosiladas, d\u00e1ndole un aspecto muy caracter\u00edstico. Los Adenovirus causan generalmente infecciones respiratorias suaves en humanos, sin mayores complicaciones. Despu\u00e9s de los rotavirus, tambi\u00e9n suponen la mayor causa de diarrea v\u00edrica infantil. Suelen ser espec\u00edficos de especies. Sin embargo, algunos virus pueden causar tumores en reci\u00e9n nacidos.<\/p>\n
Imagen 14. Adenoviridae.<\/p>\n
Existen m\u00e1s de 40 tipos distintos de adenovirus en humanos. Su nombre deriva del lat\u00edn: adeno (gl\u00e1ndula). Se aisl\u00f3 por primera vez de am\u00edgdalas y gl\u00e1ndulas adenoides en humanos. Se puede transmitir a trav\u00e9s de la tos, heces, ojos. Una peculiaridad, que comparte con los papilomas y otros virus, que luego veremos, es la regulaci\u00f3n de la apoptosis celular. El genoma consta de una mol\u00e9cula lineal de dsDNA.<\/p>\n
La RNA polimerasa celular va a transcribir genes tempranos (E1A, E1B, D2, D3 y E4), intermedios y tard\u00edos (L). Los mRNA son modificados y por mecanismos complicados de splicing se forman diferentes mRNA maduros. La transcripci\u00f3n se hace desde las dos cadenas del DNA viral. El virus acaba produciendo inhibici\u00f3n de la s\u00edntesis de macromol\u00e9culas celulares o shut-off mediado por una prote\u00edna temprana.<\/p>\n
Tabla 2.\u00a0 Clasificaci\u00f3n de virus DNA.<\/p>\n
Otros virus DNA sin envuelta<\/em><\/p>\nCircoviridae<\/strong> (ssDNA. Virus de la anemia del pollo).<\/p>\nVirus muy espec\u00edficos de hospedador, hay dos g\u00e9neros que son: Circovirus porcino tipos 1 y 2<\/strong>; tambi\u00e9n Virus de la enfermedad del pico y Plumas de los psit\u00e1cidos (BFDV). Y la especie de g\u00e9nero Gyrovirus<\/strong> que es el virus de la anemia del pollo. Y, virus de la anemia del pollo (virus tipo) y Circovirus porcinos. Circovirus, son viriones sin envoltura, simetr\u00eda icosa\u00e9drica, tienen Genoma: ADN mc, circular (Circo = circular), con replicaci\u00f3n en el n\u00facleo de c\u00e9lulas en divisi\u00f3n, tienen grandes cuerpos de inclusi\u00f3n en forma de \u201chilos de perlas\u201d, los viriones son muy Resistentes, son pat\u00f3genos. Tienen una de uno a cuatro kilobases.<\/p>\n4.1.3.2 Virus RNA con envoltura y sin envoltura<\/h4>\n Virus RNA con envoltura Virus ssRNA (+)\u00a0<\/em><\/p>\nTogaviridae<\/strong><\/p>\nUno de los virus m\u00e1s conocidos de este grupo es el de la Rub\u00e9ola<\/strong>. Contra este virus nos vacunan de peque\u00f1os: La famosa vacuna triple v\u00edrica: Rub\u00e9ola, Paperas y Sarampi\u00f3n (de los que ya hablaremos). Viriones de 70 nm de di\u00e1metro, de c\u00e1pside icosa\u00e9drica y una envuelta lip\u00eddica.<\/p>\n\nGenoma lineal, ssRNA (+) que sirve como mRNA.<\/li>\n Durante la replicaci\u00f3n se forma un RNA (-) y \u00e9ste, a su vez, puede ser utilizado como molde para producir un RNA (+).<\/li>\n La envuelta lip\u00eddica se origina del Golgi.<\/li>\n Estos virus pueden transmitirse entre vertebrados a trav\u00e9s de mosquitos y otros artr\u00f3podos hemat\u00f3fagos.<\/li>\n La infecci\u00f3n suele ser citol\u00edtica, aunque en algunos casos se puede desarrollar persistencia.<\/li>\n Existen 2 g\u00e9neros: Alphavirus (Virus\u00a0\u00a0 del\u00a0\u00a0\u00a0 bosque\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 de\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Semliki, Sindbis y Rubivirus (Rub\u00e9ola).<\/li>\n<\/ul>\nFlaviviridae\u00a0<\/strong><\/p>\nEn esta\u00a0\u00a0 familia se\u00a0\u00a0 encuentran\u00a0\u00a0 virus como Hepatitis C (g\u00e9nero Hepacivirus), el virus de la fiebre amarilla o el virus Dengue (g\u00e9nero Flavivirus). Parecido a los togavirus (antes estaban unidos ambos taxones), c\u00e1pside icosa\u00e9drica y envuelta. RNA (+). Tienen un \u00fanico ORF que formar\u00e1 una poliprote\u00edna que tendr\u00e1 que ser, posteriormente, procesada. En el caso de los Flavivirus, el rango de hu\u00e9sped es muy amplio y la transmisi\u00f3n suele ser debida a artr\u00f3podos, principalmente mosquitos y garrapatas. La distribuci\u00f3n suele ser por zonas tropicales y subtropicales. El virus de la Hepatitis C es uno de los \u00faltimos caracterizados de esta familia. Desde hace 10 a\u00f1os se ha podido identificar como causante de los casos de hepatitis no A-no B. M\u00e1s del 2% de la poblaci\u00f3n mundial puede ser portador (sin saberlo) o padecer alg\u00fan tipo de cronicidad. Tras una infecci\u00f3n aguda, m\u00e1s del 60 % cronifican y, de aqu\u00ed, hasta un 20 % pueden desarrollar cirrosis o, incluso, hepatocarcinoma. El tratamiento actual es con Interfer\u00f3n y Ribavirina.<\/p>\n
Coronaviridae<\/strong><\/p>\nLos coronavirus se descubrieron en pollos en 1937. Part\u00edculas irregulares, de unos 60-220nm de di\u00e1metro, envuelta externa y proyecciones que forman una corona. El genoma es RNA (+), de 27-30 kb (el mayor entre los virus RNA). Pueden infectar mam\u00edferos y aves y puede producir.<\/p>\n
S\u00edndromes respiratorios o neurol\u00f3gicos. Normalmente, las infecciones son auto limitadas.<\/p>\n
SARS:<\/strong> S\u00edndrome Respiratorio Agudo Severo. Produce neumon\u00eda con fiebre, tos seca, disnea (respiraci\u00f3n entrecortada), dolor de cabeza. Puede llegar a causar muerte como un da\u00f1o grave alveolar. La epidemia surgi\u00f3 en febrero del 2003 en la provincia de Guangdong, en China y lleg\u00f3 a causar cerca de los 1000 muertos. Este virus crece bien en Vero (c\u00e9lulas de mono) y produce un fuerte efecto citop\u00e1tico. Se transmite a trav\u00e9s de la tos y el estornudo, aunque tambi\u00e9n a trav\u00e9s de objetos contaminados. Suele ser \u201cfatal\u201d en un 4% de los casos.<\/p>\nVirus ssRNA (-)<\/em><\/p>\nOrden Mononegavirales\u00a0<\/strong><\/p>\nDentro del Orden Mononegavirales vamos a estudiar 3 de las 4 familias existentes: (Filoviridae, Paramyxoviridae, Rhabdoviridae). Todas estas familias tienen ssRNA (-), lineal. Entre 8-9-19 kb, est\u00e1n relacionadas filogen\u00e9ticamente y tambi\u00e9n en muchos de sus aspectos del ciclo viral. Los viriones son estructuras alargadas, pseudoesf\u00e9ricas o en forma de U, con envuelta y proyecciones proteicas. Generalmente, los genes NO SOLAPAN, y la s\u00edntesis de mRNA se hace de forma secuencial. El ciclo viral se desarrolla en el citoplasma.<\/p>\n
Filoviridae:<\/strong><\/p>\nLos viriones tienen forma baciliforme o filamentosa que puede llegar a tener hasta 600-800 nm de longitud y unos 80 nm de di\u00e1metro. La envuelta proviene de la membrana plasm\u00e1tica celular y tiene proyecciones (prote\u00edna GP) de unos 10 nm de longitud. La nucleoc\u00e1psida central es helicoidal. Dentro de esta familia, se encuentran los virus m\u00e1s temidos por el hombre moderno (\u00c9bola, Marburg). El reservorio natural todav\u00eda se desconoce, aunque en una investigaci\u00f3n reciente se han definido varias especies de murci\u00e9lagos africanos como reservorios.<\/p>\n
El virus Marburg se aisl\u00f3 en esa ciudad alemana en 1967 por contacto con monos contaminados importados desde Uganda. Tambi\u00e9n Rep\u00fablica Democr\u00e1tica del Congo (Zaire) y Zimbabwe son zonas end\u00e9micas para estos virus. La mortalidad tras la infecci\u00f3n va desde el 50-90% de los casos. Los s\u00edntomas cl\u00ednicos van desde fiebres altas, hemorragias fuertes, dolores abdominales y deshidrataci\u00f3n extrema.<\/p>\n
Paramyxoviridae<\/strong><\/p>\nViriones de unos 150 mm de di\u00e1metro, m\u00e1s o menos esf\u00e9ricos, aunque puede variar mucho la forma. Entre los virus de esta familia m\u00e1s conocidos se encuentran: Sarampi\u00f3n, Paperas, Sendai, virus de la enfermedad de Newcastle o el virus respiratorio sincitial.<\/p>\n
Casi todos los miembros de esta familia infectan mam\u00edferos y aves. Normalmente la infecci\u00f3n es l\u00edtica. Tampoco se conocen vectores. La infecci\u00f3n suele empezar en el tracto respiratorio y se pueden extender hasta el sistema linfoide y endotelial.<\/p>\n
Rhabdoviridae<\/strong><\/p>\nCaben destacar dos especies: El virus de la rabia y El virus de la estomatitis vesicular. Los viriones tienen forma de U con unos 100-430 nm de longitud por 45-<\/p>\n
100 de di\u00e1metro. Tienen un rango de infecci\u00f3n muy amplio: vertebrados, invertebrados, plantas. La transmisi\u00f3n se puede producir por fluidos corporales en aerosoles, por contacto, mordedura o como infecci\u00f3n ven\u00e9rea.<\/p>\n
Orthomyxoviridae (NO pertenece al orden Mononegavirales)\u00a0<\/strong><\/p>\nEl virus de la Gripe es el m\u00e1s conocido. Son virus esf\u00e9ricos (con excepciones que son filamentosos), 80-120 nm. Con envuelta lip\u00eddica con glicoprote\u00ednas y prote\u00ednas no glicosiladas virales produciendo proyecciones desde la superficie. La nucleoc\u00e1psida est\u00e1 segmentada y tiene simetr\u00eda helicoidal. Constituido por un n\u00facleo formado por una nucleoc\u00e1psida viral segmentada, el virus de la gripe est\u00e1 recubierto de una membrana lip\u00eddica \u201crobada\u201d de la membrana plasm\u00e1tica de la c\u00e9lula que infecta. En esta\u00a0\u00a0 membrana lip\u00eddica,\u00a0\u00a0 el\u00a0\u00a0 virus\u00a0\u00a0 insertar\u00e1\u00a0\u00a0 sus dos glicoprote\u00ednas m\u00e1s populares, la Hemaglutinina (HA) y la Neuraminidasa (NA), implicadas en la uni\u00f3n del virus a su receptor celular e inicio del ciclo viral.<\/p>\n
Rodeando la nucleoc\u00e1psida se encuentra la prote\u00edna de la Matriz (M). El genoma tambi\u00e9n est\u00e1 fragmentado, en varios segmentos de ssRNA (-) (8 en el caso de Gripe). Cada segmento puede codificar para prote\u00ednas diferentes. Dependiendo del g\u00e9nero (gripe A, B o C), el viri\u00f3n contiene diferente n\u00famero de segmentos gen\u00f3micos constituido por RNA lineal de polaridad negativa.<\/p>\n
Esta caracter\u00edstica, junto con la alta tasa de mutaci\u00f3n durante la replicaci\u00f3n del virus, est\u00e1 implicada en los posibles cambios de tropismo del virus y en la aparici\u00f3n de virus tremendamente pat\u00f3geno. Si durante la infecci\u00f3n de un mismo organismo coinciden dos viriones distintos, pero del mismo g\u00e9nero, \u00e9stos podr\u00edan intercambiarse segmentos de RNA, originando part\u00edculas v\u00edricas distintas a las que infectaron inicialmente la c\u00e9lula.<\/p>\n
Adem\u00e1s, las prote\u00ednas HA y NA son antig\u00e9nicamente muy variables, conoci\u00e9ndose hasta 15 subtipos para HA y 9 para NA, de forma que se debe hablar del virus de la gripe por subtipos HxNy, donde \u201cx\u201d puede variar del 1 al 15 e \u201cy\u201d del 1 al 9. La entrada del virus a la c\u00e9lula se hace a trav\u00e9s de la HA. La transcripci\u00f3n se realiza en el n\u00facleo celular.<\/strong><\/p>\nExisten genes solapantes y procesamientos con splicing. Estos virus producen enfermedades respiratorias y se ha descrito transmisi\u00f3n entre diferentes especies. Se pueden transmitir por aerosoles y a trav\u00e9s del agua. En la panepidemia de gripe del a\u00f1o 1918 (gripe espa\u00f1ola) murieron entre 20-40 millones de personas en todo el mundo. Los americanos (y no los espa\u00f1oles) que vinieron a Europa a luchar en la primera Gran Guerra la trajeron consigo.<\/p>\n
A lo largo del siglo XX, las infecciones a humanos m\u00e1s frecuente con el virus de la gripe A se han debido a los serotipos H1N1, H2N2 y H3N2. No obstante, como desgraciadamente hemos podido comprobar, virus que infectan b\u00e1sicamente aves como el H5N1 o H9N2 pueden saltar e infectar humanos llegando a producir su muerte.<\/p>\n
Normalmente, cuando estos saltos ocurren, el virus ve impedida su expansi\u00f3n directa entre humanos. La gripe A es, con diferencia, la m\u00e1s virulenta, la que produce los s\u00edntomas m\u00e1s graves y la de mayor variabilidad antig\u00e9nica. Asimismo, la gripe A ha sido la causante de las mayores pandemias sufridas en la historia de la humanidad.<\/p>\n
Mutaciones durante la replicaci\u00f3n pueden ampliar el espectro de acci\u00f3n del virus a todo el cuerpo, incluyendo el coraz\u00f3n y el cerebro. Esto es lo que, al parecer, ocurri\u00f3 en la epidemia de gripe registrada en Hong Kong en 1977, primer caso documentado de salto del virus de pollo a humano, donde de 18 personas infectadas murieron 6.<\/p>\n
Si el virus aviar H5N1 y el humano H3N2 coincidieran en el mismo hu\u00e9sped, podr\u00eda originarse un nuevo viri\u00f3n con la mortalidad extrema del virus de pollo y la capacidad de transmisi\u00f3n entre humanos. Si el virus aviar H5N1 y el humano H3N2 coincidieran en el mismo hu\u00e9sped, podr\u00eda originarse un nuevo viri\u00f3n con la mortalidad extrema del virus de pollo y la capacidad de transmisi\u00f3n entre humanos.<\/p>\n
Virus RNA sin envoltura Virus ssRNA (+) Picornaviridae<\/em><\/p>\nPicornaviridae<\/strong><\/p>\nEl virus de la polio, dentro de poco se convertir\u00e1 en el 2\u00ba virus erradicado por el hombre (el primero fue la viruela). G\u00e9neros importantes de este grupo son:<\/p>\n
\nEnterovirus (el virus de la polio, Coxsackievirus<\/strong> que produce miocarditis)<\/li>\nRhinovirus (el catarro com\u00fan)<\/li>\n Hepatovirus (Hepatitis A)<\/li>\n Aphthovirus (El virus de la fiebre aftosa (el primer virus animal descubierto).<\/li>\n<\/ul>\nEl nombre viene del griego (pico = peque\u00f1o). El virus consiste en una c\u00e1pside icosa\u00e9drica<\/strong> de alrededor de 22-30 nm, desnuda, rodeando a la mol\u00e9cula de ssRNA (+) entre 7-8.5 kb. El virus, para su entrada en la c\u00e9lula, se une a un receptor espec\u00edfico que suele pertenecer a la superfamilia de las inmunoglobulinas. El genoma tiene un \u00fanico ORF. En el extremo 5′ no tiene la estructura t\u00edpica\u00a0\u00a0 de\u00a0\u00a0 los mRNA,\u00a0\u00a0 sino\u00a0\u00a0 que\u00a0\u00a0 tiene\u00a0\u00a0 una\u00a0\u00a0 prote\u00edna propia, VPg unida covalentemente. En los dos extremos tiene una regi\u00f3n NO CODIFICANTE, importante para la estructura 2\u00aa del RNA y, por tanto, su funci\u00f3n. Por ejemplo, el extremo 5′ tiene una estructura muy caracter\u00edstica importante para replicaci\u00f3n\u00a0\u00a0 y\u00a0\u00a0 para\u00a0\u00a0 reconocimiento\u00a0\u00a0 por\u00a0\u00a0 parte\u00a0\u00a0 del\u00a0\u00a0 ribosoma\u00a0\u00a0 (IRES= Internal Ribosome Entry Site). Gracias al IRES, los picornavirus pueden prescindir del CAP. Es m\u00e1s, suelen inhibir el reconocimiento de este extremo 5′ inhibiendo, por tanto, la pr\u00e1ctica totalidad de la s\u00edntesis de prote\u00ednas celulares (Shut-off).<\/p>\nEl RNA de entrada<\/strong> ya act\u00faa como mensajero. Se trata de un RNA MONOCISTR\u00d3NICO, es decir, codifica para una sola POLIPROTEINA que, mediante una proteasa codificada por el propio virus, se va cortando dando las diferentes prote\u00ednas y enzimas virales. Hay 3 regiones seg\u00fan funci\u00f3n: P1 (estructura) P2 y P3, replicaci\u00f3n, regulaci\u00f3n y ensamblaje. Todo esto ocurre en el citoplasma, como casi todos los virus RNA. La replicaci\u00f3n del RNA viral empieza poco despu\u00e9s de la infecci\u00f3n, con una replicasa viral (RNA polimerasa dependiente de RNA). Se forman cadenas RNA (-) que, a su vez, servir\u00e1 para sintetizar nuevas cadenas (+). Estas nuevas (+), pueden repetir el ciclo, actuar como mensajeros o encapsidarse. Por cada cadena (-) se hacen unas 1000 (+). Casi todo los picornavirus son espec\u00edficos de especie. Las v\u00edas de transmisi\u00f3n de estos virus son varias: fecal-oral, a\u00e9rea, etc. Normalmente, la infecci\u00f3n es LITICA, aunque procesos de inducci\u00f3n de APOPTOSIS han sido estudiados.<\/p>\nAunque la OMS estimaba que para el a\u00f1o 2000 el virus de la polio iba a estar erradicado, todav\u00eda se est\u00e1 en el proceso. Nigeria, India, Pakist\u00e1n siguen sufriendo de poliomielitis. La infecci\u00f3n primaria del virus de la polio se desarrolla en el tracto gastrointestinal (g\u00e9nero Enterovirus) y, la infecci\u00f3n suele ser asintom\u00e1tica, pero de aqu\u00ed puede pasar al SNC ocasionando infecciones severas que pueden conducir a la par\u00e1lisis y muerte. El virus de la fiebre Aftosa<\/strong> infecta animales con pezu\u00f1as, principalmente. Se han descrito hasta 70 especies animales susceptibles.<\/p>\nProduce unas ves\u00edculas denominadas \u00abAftas\u00bb en patas y boca, infecci\u00f3n de las v\u00edas respiratorias y, muchas veces, miocarditis fatal. Es un virus que requiere niveles de seguridad tipo 3 (de los 4 tipos existentes).<\/p>\n
El virus de la hepatitis A<\/strong> Infecta c\u00e9lulas epiteliales, intestino delgado y hepatocitos. Es un virus que se transmite v\u00eda fecal-oral (contaminaciones de aguas) y produce una hepatitis aguda. No es responsable de los da\u00f1os cr\u00f3nicos vistos con el virus de la hepatitis B o C.<\/p>\nConcepto de Cuasiespecie<\/strong><\/p>\nEst\u00e1 descrita principalmente en virus RNA, pues son los que m\u00e1s mutaciones experimentan durante la replicaci\u00f3n. Fallos en la replicasa suele producir variantes virales con genomas ligeramente distintos. Muchos de estos genomas acaban con adaptarse al medio o, dicho con propiedad, muchos de estos virus obtienen ventajas evolutivas de las peque\u00f1as mutaciones que se pueden producir. Al final, lo que se considera SECUENCIA CONSENSO de un virus, ni siquiera existe, pues no hay ning\u00fan virus que posea exactamente esa secuencia, sino que representa la secuencia m\u00e1s repetida teniendo en cuenta base a base.<\/p>\n
Este hecho hace muy dif\u00edcil la elaboraci\u00f3n de vacunas, pues siempre, el virus, encontrar\u00e1 una v\u00eda de escape. El Investigador Esteban Domingo (CBM) es una de los m\u00e1ximos responsables en el mundo de este concepto, desarrollado con el virus de la fiebre aftosa.<\/p>\n
Reoviridae<\/strong><\/p>\nAunque tienen simetr\u00eda icosa\u00e9drica, pueden aparecer con forma casi esf\u00e9rica. Con un di\u00e1metro entre 60-80 nm, est\u00e1 compuesto por UNAS CAPSIDAS formada por prote\u00ednas dispuestas en varias capas CONC\u00c9NTRICAS. Algunos reovirus pueden causar problemas respiratorios y, otros, fuertes diarreas, sobre todo entre los 6 y 24 meses de edad, como es el caso de los rotavirus. Las v\u00edas de transmisi\u00f3n van desde las oro-fecales hasta mediante artr\u00f3podos como vectores. El viri\u00f3n contiene 10-12 segmentos de dsRNA lineal de alrededor de 25 kpb. La cadena positiva contiene 5′ cap. La replicaci\u00f3n del dsRNA (en el citoplasma) es algo m\u00e1s complicada que la de dsDNA. Una cadena de RNA act\u00faa como molde y, a su vez, la sintetizada sirve para una segunda cadena (existe una ssRNApolimerasa dependiente de dsRNA o transcriptasa). La transcripci\u00f3n, obviamente, se produce a trav\u00e9s de la cadena RNA (-). En factor\u00edas virales, intracelulares (viroplasma), se encapsida la cadena RNA (+) y de \u00e9sta se sintetiza la (-) antes de completar la c\u00e1pside.<\/p>\n
La Enfermedad de la Lengua Azul<\/strong><\/p>\nLa aparici\u00f3n reciente de diversos focos de lengua azul en Europa ha causado una cierta preocupaci\u00f3n ante el temor de que la enfermedad pueda afectar a la salud de los consumidores La lengua azul es una enfermedad infecciosa no contagiosa, de etiolog\u00eda viral que afecta a los ovinos, caprinos, bovinos y a algunos rumiantes silvestres. Es transmitida principalmente por picaduras de insectos y no afecta a humanos. La enfermedad se caracteriza por producir procesos febriles con inflamaci\u00f3n catarral, as\u00ed como tambi\u00e9n degeneraci\u00f3n muscular, entre otros s\u00edntomas.<\/p>\n
El agente causal de la lengua azul pertenece a la familia Reoviridae<\/strong>, del g\u00e9nero Orbivirus, al que tambi\u00e9n pertenecen el virus de la enfermedad epizo\u00f3tica hemorr\u00e1gica de los venados y el virus Ibaraki. Losorbivirus tienen un genoma formado por diez segmentos de ARN de doble cadena para los que, hasta la fecha, se han identificado en el mundo 24 serotipos relacionados con la enfermedad. La lengua azul no es una zoonosis, por lo que no se transmite a humanos. Esto implica que los productos elaborados con animales que posean el virus no tendr\u00e1n ninguna repercusi\u00f3n para los consumidores, siendo entonces un problema de sanidad animal.<\/p>\nLa mortalidad media se sit\u00faa en torno al 10%. El nombre de \u201clengua azul\u201d viene de uno de los s\u00edntomas: en la mucosa bucal se observan \u00falceras y erosiones. En la superficie de la lengua las \u00falceras se cubren de tejido necr\u00f3tico color gris\u00e1ceo. En esta fase la lengua se vuelve de color azul.<\/p>\n
4.1.3.3 Replicaci\u00f3n viral: fases<\/h4>\n Adsorci\u00f3n y penetraci\u00f3n\u00a0<\/em><\/strong><\/p>\n\nAdsorci\u00f3n:<\/strong> El primer paso en la infecci\u00f3n de una c\u00e9lula es la adhesi\u00f3n o fijaci\u00f3n a la superficie celular. Esta adhesi\u00f3n se da v\u00eda interacciones i\u00f3nicas las cuales son independientes de temperatura. La prote\u00edna de adhesi\u00f3n viral reconoce receptores espec\u00edficos, los cuales pueden ser prote\u00ednas, carbohidratos o l\u00edpidos, en el exterior de la c\u00e9lula. Las c\u00e9lulas que carecen de los receptores apropiados no son susceptibles al virus.<\/li>\nPenetraci\u00f3n:<\/strong> Los virus penetran las c\u00e9lulas de maneras diversas dependiendo de la naturaleza misma del virus.<\/li>\n<\/ul>\nVirus envueltos<\/em><\/p>\nDiagrama 4. Entran por fusi\u00f3n con la membrana plasm\u00e1tica. Algunos virus envueltos se fusionan directamente con la membrana plasm\u00e1tica. Por lo que los componentes internos del viri\u00f3n son inmediatamente llevados al citoplasma celular.<\/p>\n
Algunos virus envueltos requieren de un pH \u00e1cido para que ocurra la fusi\u00f3n y no son capaces de fusionarse directamente con la membrana celular. Estos virus acogidos o tomados mediante invaginaci\u00f3n de la membrana en endosomas. A medida que los endosomas se acidifican la actividad de fusi\u00f3n, hasta ahora latente, de las prote\u00ednas virales se activa, y la membrana del viri\u00f3n se fusiona con la membrana del endosoma. Esto resulta en el transporte de los componentes internos del virus hacia el citoplasma de la c\u00e9lula.<\/p>\n
Virus no envueltos o desnudos<\/em><\/p>\nLos virus no envueltos o desnudos pueden cruzar la membrana plasm\u00e1tica directamente o pueden ser tomados en endosomas. Si son transportados en endosomas, luego cruzan (o destruyen) la membrana de dichas estructuras.<\/p>\n
S\u00edntesis de macromol\u00e9culas<\/strong><\/p>\nMuchos virus inhiben la s\u00edntesis de ARN, ADN o proteica del hu\u00e9sped. Los mecanismos a trav\u00e9s de los cuales logran esta inhibici\u00f3n son muy diversos.<\/p>\n
Efecto citop\u00e1tico (CPE)<\/em><\/p>\nLa presencia del virus con frecuencia implica cambios morfol\u00f3gicos en la c\u00e9lula hu\u00e9sped<\/strong>. Cualquier cambio detectable en la c\u00e9lula hu\u00e9sped provocado por infecci\u00f3n se conoce como efecto citop\u00e1tico. Los efectos citop\u00e1ticos<\/strong> pueden consistir en redondeamiento, desorientaci\u00f3n, edematizaci\u00f3n o encogimiento, muerte, despegamiento de la superficie, etc. Muchos virus inducen apoptosis (muerte celular programada) en las c\u00e9lulas infectadas.<\/p>\nEsto puede ser parte importante de los mecanismos de defensa antivirales de la c\u00e9lula hu\u00e9sped \u2013 la muerte celular antes de completarse en ciclo viral replicativo puede limitar la progenie y la difusi\u00f3n de la infecci\u00f3n. (Algunos virus endentecen o previenen la apoptosis \u2013 dando a s\u00ed mismos m\u00e1s oportunidad de replicar m\u00e1s viriones).<\/p>\n
Algunos virus afectan la regulaci\u00f3n de la expresi\u00f3n de los genes de la c\u00e9lula hu\u00e9sped, lo que puede tener consecuencias importantes tanto en la habilidad del virus de crecer, como en la c\u00e9lula hu\u00e9sped per se. Los efectos citop\u00e1ticos producidos por diferentes virus dependen del virus mismo y de la c\u00e9lula en la que se incorporan. Esto puede ser de utilidad en los laboratorios cl\u00ednicos de virolog\u00eda para ayudar en la identificaci\u00f3n de virus aislados.<\/p>\n
Ensayos con unidades formadoras de placas<\/em><\/p>\nLos efectos citop\u00e1ticos pueden ser utilizados para cuantificar part\u00edculas v\u00edricas infecciosas mediante los ensayos de unidades formadoras de placas. Las c\u00e9lulas se cultivan en una superficie plana hasta que forman una monocapa de c\u00e9lulas cubriendo una botella o plato de pl\u00e1stico. Luego son infectadas con el virus.<\/p>\n
El medio l\u00edquido de crecimiento es reemplazado por uno semi-s\u00f3lido para que las part\u00edculas v\u00edricas producto de la infecci\u00f3n no puedan transportarse lejos de su sitio de producci\u00f3n. Una placa se produce cuando una part\u00edcula v\u00edrica infecta una c\u00e9lula, se replica y posteriormente provoca la muerte de dicha c\u00e9lula. Las c\u00e9lulas adyacentes son infectadas por los virus reci\u00e9n producidos y tambi\u00e9n mueren. Este proceso puede repetirse m\u00faltiples veces.<\/p>\n
Posteriormente las c\u00e9lulas son te\u00f1idas con una tinci\u00f3n que solo marca c\u00e9lulas vivas. Las c\u00e9lulas muertas en la placa no se ti\u00f1en y aparecen \u00e1reas sin tinci\u00f3n en un fondo coloreado. Cada placa es resultad de la infecci\u00f3n de una c\u00e9lula por un virus seguido por la replicaci\u00f3n y propagaci\u00f3n de dicho virus. Por otro lado, los virus que no provocan muerte celular no producen placas.<\/p>\n
Ensayos de los virus<\/em><\/p>\nAlgunos m\u00e9todos (i.e. microscop\u00eda de electrones) permiten que cada viri\u00f3n sea contado pero no da informaci\u00f3n relevante sobre su infectividad. Otros m\u00e9todos (i.e. hemaglutinaci\u00f3n) son mediciones menos sensibles de qu\u00e9 cantidad de virus est\u00e1 presenta, pero tampoco proveen informaci\u00f3n acerca de su infectividad. Otros an\u00e1lisis, i.e. ensayo de placa, miden el n\u00famero de part\u00edculas virales infecciosas.<\/p>\n
Replicaci\u00f3n del genoma viral<\/strong><\/p>\nEl \u00e1cido nucleico debe de estar lo suficientemente expuesto como para que la replicaci\u00f3n viral comience en esta fase. Cuando el \u00e1cido nucleico es expuesto, las part\u00edculas v\u00edricas infecciosas no pueden removerse de las c\u00e9lulas \u2013 este es el comienzo de la fase de ECLIPSE \u2013 la cual perdura hasta que viriones infecciosos nuevos sean creados.<\/p>\n
Ensamblaje y maduraci\u00f3n de las part\u00edculas virales<\/strong><\/p>\nNuevas part\u00edculas v\u00edricas son ensambladas. Puede haber un estadio de maduraci\u00f3n posterior al proceso inicial de ensamblaje.<\/p>\n
Liberaci\u00f3n<\/strong><\/p>\nLos virus pueden ser liberados mediante
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/virologia_.jpg?resize=600%2C375&ssl=1\")
![\"\"](\"data:image\/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP\/\/\/yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-01.png?resize=523%2C543&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/Captura-de-pantalla-2018-10-11-a-las-13.16.36.png?resize=600%2C619&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/YAM.png?resize=1000%2C725&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/virusss-01.png?resize=600%2C474&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/virus-01.png?resize=1000%2C316&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/virus-adn-01.png?resize=600%2C1452&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/Captura-de-pantalla-2018-10-12-a-las-15.19.06.png?resize=904%2C300&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-07.png?resize=300%2C197&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-08.png?resize=300%2C235&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/016113060_40100.jpg?resize=300%2C169&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/varicela_0.jpg?resize=700%2C467&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/Citomegalovirus.jpg?resize=700%2C467&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/Captura-de-pantalla-2018-10-12-a-las-12.49.43.png?resize=700%2C481&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/1200px-Electron_micrograph_of_smallpox_virus.jpg?resize=700%2C467&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/122b5eaaidsida627p.jpg?resize=700%2C410&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-15-1.png?resize=700%2C482&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/hpv-virus-45620.jpg?resize=700%2C525&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/SV40.jpg?resize=700%2C479&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/1200px-Adenovirus_4.jpg?resize=700%2C369&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/Clasificacion-de-los-virus.jpg?resize=918%2C595&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-20.png?resize=400%2C187&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-21.png?resize=400%2C289&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-22.png?resize=400%2C261&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-23.png?resize=400%2C403&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-24.png?resize=800%2C310&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-25.png?resize=400%2C312&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-26.png?resize=400%2C414&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-27.png?resize=400%2C323&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-28.png?resize=800%2C323&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-29.png?resize=400%2C301&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-30.png?resize=400%2C298&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-31.png?resize=400%2C311&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/penetr.png?resize=600%2C377&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/i0.wp.com\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/pnda.png?resize=500%2C431&ssl=1\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-01.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/Captura-de-pantalla-2018-10-11-a-las-13.16.36-992x1024.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/YAM-1024x742.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/virusss-01-1024x809.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/virus-01-1024x324.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/virus-adn-01-423x1024.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/Captura-de-pantalla-2018-10-12-a-las-15.19.06-1024x340.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-07.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-08.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/016113060_40100.jpg\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/varicela_0.jpg\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/Citomegalovirus.jpg\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/Captura-de-pantalla-2018-10-12-a-las-12.49.43-1024x704.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/1200px-Electron_micrograph_of_smallpox_virus-1024x683.jpg\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/122b5eaaidsida627p.jpg\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-15-1.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/hpv-virus-45620.jpg\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/SV40.jpg\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/1200px-Adenovirus_4-1024x540.jpg\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/Clasificacion-de-los-virus.jpg\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-20.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-21.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-22.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-23.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-24.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-25.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-26.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-27.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-28.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-29.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-30.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/MyP-UNI4-VIM-31.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/penetr-1024x643.png\")
![\"\"](\"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/wp-content\/uploads\/sites\/43\/2018\/01\/pnda-1024x884.png\")