{"id":3938,"date":"2018-04-20T09:06:18","date_gmt":"2018-04-20T14:06:18","guid":{"rendered":"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/?p=3938"},"modified":"2018-10-02T11:42:33","modified_gmt":"2018-10-02T16:42:33","slug":"unidad-didactica-13-atencion-de-enfermeria-en-pacientes-con-estados-de-shock","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.ugto.mx\/enfermeriaenlinea\/unidad-didactica-13-atencion-de-enfermeria-en-pacientes-con-estados-de-shock\/","title":{"rendered":"Unidad did\u00e1ctica 13: Atenci\u00f3n de enfermer\u00eda en pacientes con estados de shock"},"content":{"rendered":"

INTRODUCCI\u00d3N<\/h2>\n

El estado de shock es la condici\u00f3n en la que el paciente no cuenta con una perfusi\u00f3n tanto en \u00f3rganos como en tejidos suficiente, esto provoca que las c\u00e9lulas mueran y se acumulen desechos. El estado de shock (choque) ha causado motivo de incertidumbre, investigaci\u00f3n, discusi\u00f3n y cambios continuos en la terminolog\u00eda y fisiopatolog\u00eda, por tal motivo ha sido y ser\u00e1 un reto para el personal de enfermer\u00eda estar actualizado en los nuevos conceptos.<\/p>\n

\"\"

Imagen 1. El estado de shock es la condici\u00f3n en la que el paciente no cuenta con una perfusi\u00f3n tanto en \u00f3rganos como en tejidos suficiente.<\/p>\n

COMPETENCIA<\/h2>\n

El alumno proporciona cuidado de enfermer\u00eda de calidad en situaciones de enfermedad, aplicando el proceso de enfermer\u00eda como un instrumento metodol\u00f3gico.
\nEl alumno adquiere la habilidad para realizar los procedimientos y t\u00e9cnicas de enfermer\u00eda para el cuidado posterior del adulto.<\/p>\n

DESARROLLO<\/h2>\n

13.1 Concepto shock<\/h3>\n

El estado de choque es un s\u00edndrome cl\u00ednico que se produce como consecuencia de una perfusi\u00f3n inadecuada de los tejidos. Con independencia de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las necesidades de ox\u00edgeno y sustratos, inducido por la hipoperfusi\u00f3n provoca disfunci\u00f3n celular. El da\u00f1o celular que se genera debido a este desequilibrio, induce la producci\u00f3n y liberaci\u00f3n de modelos moleculares asociados a la lesi\u00f3n y mediadores inflamatorios, los cuales reducen a\u00fan m\u00e1s la perfusi\u00f3n debido a cambios funcionales y estructurales en la microvasculatura, ocasionando un c\u00edrculo vicioso.<\/em><\/p>\n

\"\"

Diagrama 1. Consecuencias del estado de shock.<\/p>\n

13.2 Clasificaci\u00f3n del estado de shock<\/h3>\n

Shock hipovol\u00e9mico<\/strong><\/p>\n

Signos y s\u00edntomas<\/strong><\/p>\n

\"\"

Diagrama 2. Shock hipovol\u00e9mico.<\/p>\n

12.3 Procedimientos espec\u00edficos:<\/h3>\n
    \n
  • Diagn\u00f3stico<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

    El diagn\u00f3stico puede ser sencillo si existen signos de inestabilidad hemodin\u00e1mica y es evidente el origen de la p\u00e9rdida de volumen. Es m\u00e1s dif\u00edcil cuando la fuente de la hemorragia permanece oculta. Las p\u00e9rdidas de plasma provocan hemoconcentraci\u00f3n y, la p\u00e9rdida de agua libre, hipernatremia, lo cual podr\u00eda sugerir la presencia de hipovolemia.<\/p>\n

      \n
    • Tratamiento<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

      Para la reanimaci\u00f3n inicial, se requiere una reexpansi\u00f3n r\u00e1pida del volumen intravascular circulante. La restituci\u00f3n de volumen se instituye al administrar con rapidez soluci\u00f3n salina isot\u00f3nica (teniendo la precauci\u00f3n de evitar una acidosis hiperclor\u00e9mica al faltar el amortiguamiento del bicarbonato y al sustituir un exceso de cloruro) o soluci\u00f3n Hartmann (teniendo en cuenta la presencia de potasio y la posibilidad de disfunci\u00f3n renal), a trav\u00e9s de un cat\u00e9ter intravenoso grande. El suministrar 2 a 3 litros de soluci\u00f3n salina a lo largo de 20 a 30 minutos debe restablecer los par\u00e1metros hemodin\u00e1micos normales. Si la inestabilidad hemodin\u00e1mica persiste, significa que el estado de choque no se ha revertido o hay hemorragia en curso o ambas situaciones. Si la hemorragia contin\u00faa, ser\u00e1 necesaria la transfusi\u00f3n de sangre.Despu\u00e9s de la hipovolemia intensa o prolongada, muchas veces es necesario suministrar alg\u00fan inotr\u00f3pico, como noradrenalina, vasopresina o dopamina para mantener la funci\u00f3n ventricular, pero solo despu\u00e9s de haber restablecido el volumen sangu\u00edneo<\/strong>. Si se aumenta la vasoconstricci\u00f3n perif\u00e9rica sin haber sustituido lo suficiente el volumen sangu\u00edneo, se desgastan los tejidos y aparece insuficiencia org\u00e1nica. En todos los casos, se administra ox\u00edgeno complementario y muchas veces se requiere intubar para conservar la oxigenaci\u00f3n arterial.<\/p>\n

      \"\"

      Tabla 1. Procedimientos espec\u00edficos.<\/p>\n

      Shock cardiog\u00e9nico<\/strong><\/p>\n

      El choque cardiog\u00e9nico se define como un estado de hipoperfusi\u00f3n sist\u00e9mica ocasionado por falla cardiaca. Existen par\u00e1metros para definir el choque cardiog\u00e9nico como lo son:<\/p>\n

        \n
      • Hipotensi\u00f3n persistente con presi\u00f3n arterial sist\u00e9mica <80-90 mmHg o PAM reducida en 30 mmHg con respecto a la basal.<\/li>\n
      • Reducci\u00f3n severa en el \u00edndice cardiaco menor a 1.8 L\/min\/m2 sin soporte o menor a 2.2 L\/min\/m2 en pacientes con soporte mec\u00e1nico.<\/li>\n
      • Presi\u00f3n de llenado ventricular adecuado o aumentado.<\/li>\n<\/ul>\n

        Datos de hipoperfusi\u00f3n (extremidades fr\u00edas, disminuci\u00f3n en el gasto urinario y alteraci\u00f3n en el estado mental).<\/p>\n

        \"\"

        Imagen\u00a0 2. Shock cardiog\u00e9nico.<\/p>\n

        El infarto agudo del miocardio con falla del ventr\u00edculo izquierdo es la causa m\u00e1s com\u00fan de choque cardiog\u00e9nico.<\/p>\n

        \"\"

        Imagen 3. El choque cardiog\u00e9nico se define como un estado de hipoperfusi\u00f3n<\/p>\n

        Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

        Al disminuir la perfusi\u00f3n coronaria, disminuye a\u00fan m\u00e1s el gasto cardiaco y cae la perfusi\u00f3n a nivel sist\u00e9mico. la hipoperfusi\u00f3n causada por la falla cardiaca aguda ocasiona un aumento en los niveles de catecolaminas circulantes, estas a su vez aumentan la contractilidad cardiaca y generan vasoconstricci\u00f3n sist\u00e9mica provocando as\u00ed el aumento en el consumo mioc\u00e1rdico de ox\u00edgeno y al perpetuarse esta respuesta, aparecen los efectos miocardiot\u00f3xicos y proarr\u00edtmicos.
        \nLa disminuci\u00f3n<\/strong> en el gasto cardiaco tambi\u00e9n ejerce un efecto sobre el sistema renina- angiotensina- aldosterona provocando un aumento en los niveles s\u00e9ricos de angiotensina, as\u00ed como de vasopresina. Esto aumenta la retenci\u00f3n de agua y sal con la finalidad de mejorar la perfusi\u00f3n sist\u00e9mica, pero finalmente causa complicaciones como el edema pulmonar.<\/p>\n

        Tratamiento<\/strong>
        \nLa piedra angular del tratamiento farmacol\u00f3gico son los inotr\u00f3picos y vasopresores a dosis bajas.<\/p>\n

          \n
        • Bal\u00f3n de contrapulsaci\u00f3n intraa\u00f3rtica (BIAC)<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

          La asistencia mec\u00e1nica con un sistema de bombeo con globo intraa\u00f3rtico capaz de aumentar la presi\u00f3n diast\u00f3lica y el gasto cardiaco es \u00fatil para estabilizar pronto a los pacientes. Se introduce en la aorta por v\u00eda percut\u00e1nea (arteria femoral) un globo en forma de salchicha, en el extremo del cat\u00e9ter; aquel se infla de manera autom\u00e1tica durante el comienzo de la s\u00edstole y con ello intensifica la corriente coronaria. El globo se colapsa al principio de la s\u00edstole y disminuye la poscarga contra la cual expulsa su contenido el ventr\u00edculo izquierdo. El BIAC mejora el estado hemodin\u00e1mico, por lo menos temporalmente, en la mayor parte de los pacientes. A diferencia de los vasopresores y los cardiot\u00f3nicos, disminuye el consumo de ox\u00edgeno por el miocardio y con ello mejora la isquemia . Para mejor comprensi\u00f3n de la funci\u00f3n del BIAC, te invito a ver este sencillo video: vincular Anexo 13.0 Bal\u00f3n de contrapulsaci\u00f3n intraa\u00f3rtico.<\/span>\"\"

          Imagen 4. Bal\u00f3n de contrapulsaci\u00f3n intraa\u00f3rtica (BIAC).
          \n<\/em><\/p>\n

            \n
          • Reperfusi\u00f3n percut\u00e1nea y por cirug\u00eda<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

            Se ha demostrado que los paciente sometidos a revascularizaci\u00f3n temprana incrementaron un a\u00f1o de sobrevida. La trombolisis es menos efectiva, pero est\u00e1 indicada cuando no puede realizarse la angioplast\u00eda o en pacientes en los que se identifica el estado de choque en las 3 hrs posteriores al infarto.
            \nLa angioplastia coronaria deber\u00e1 efectuarse dentro de las primeras 6 horas despu\u00e9s del inicio de los s\u00edntomas.<\/p>\n

              \n
            • Vasopresores<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

              En los pacientes con shock cardiog\u00e9nico, es posible utilizar diversos f\u00e1rmacos intravenosos para aumentar la presi\u00f3n arterial y el gasto cardiaco. Como tratamiento de primera elecci\u00f3n, la noradrenalina mostr\u00f3 pocos efectos secundarios, incluidas las arritmias. Su dosis de inicio es de 2 a 4 mcg\/min y se ajusta en sentido ascendente conforme se necesite. Cuando es imposible conservar la perfusi\u00f3n o la presi\u00f3n sist\u00f3lica >90 mmHg con una dosis de 15 mcg\/min, es poco probable que una dosis mayor logre ese objetivo. La dopamina posee acciones hemodin\u00e1micas variables, dependiendo de la dosis; a una dosis reducida (\u22642 \u03bcg\/kg\/min) dilata el lecho vascular renal, aunque no se han demostrado de manera concluyente sus beneficios a estas dosis tan reducidas; en cantidades moderadas (de 2 a 10 \u03bcg\/kg\/min), tiene efectos cronotr\u00f3picos e inotr\u00f3picos positivos como resultado del est\u00edmulo de los receptores \u03b2 adren\u00e9rgicos. Con dosis mayores, surge un efecto vasoconstrictor por la estimulaci\u00f3n de los receptores \u03b1. Su administraci\u00f3n se comienza a una velocidad de goteo de 2 a 5 \u03bcg\/kg\/min y dicha dosis aumenta cada 2 a 5 min hasta un m\u00e1ximo de 20 a 50 \u03bcg\/kg\/min.
              \nLa dobutamina es una amina simpaticomim\u00e9tica sint\u00e9tica que tiene acci\u00f3n cardiot\u00f3nica y m\u00ednima actividad cronotr\u00f3pica si se usa en dosis bajas (2.5 \u03bcg\/kg\/min), pero si se utilizan dosis m\u00e1s altas ejerce actividad cronotr\u00f3pica moderada. La dosis usal llega a 10 \u03bcg\/kg\/min, pero su actividad vasodilatadora impide usarla cuando se busca un efecto vasoconstrictor.<\/p>\n

              Choque s\u00e9ptico<\/strong><\/p>\n

              A causa de que la sepsis se define como un s\u00edndrome, hay m\u00faltiples procesos fisiopatol\u00f3gicos contenidos dentro del mismo t\u00e9rmino. La interacci\u00f3n de productos microbiol\u00f3gicos con un hospedero susceptible, induce una cascada de inmuno moduladores, causando disfunci\u00f3n celular y org\u00e1nica. Esto incluye alteraciones en la respuesta inmune innata, cascadas inflamatorias, v\u00eda anti fibrinol\u00edtica y procoagulante, metabolismo y se\u00f1alizaci\u00f3n celular, y en la respuesta inmune adquirida.<\/p>\n

              Criterios diagn\u00f3sticos<\/strong>
              \nPara definir el choque s\u00e9ptico revisaremos primero algunos conceptos:<\/p>\n

              a) S\u00edndrome de respuesta inflamatoria sistem\u00e1tica (SRIS). Se define como la presencia de dos o m\u00e1s de los siguientes criterios:<\/strong><\/p>\n

              Se define como la presencia de dos o m\u00e1s de los siguientes criterios:<\/p>\n

                \n
              • Temperatura corporal >38.5\u00b0C o <35\u00b0C<\/li>\n
              • Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto<\/li>\n
              • Frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto, o pCO2 <32mmHg<\/li>\n
              • Leucocitos totales >12,000\/mm3 o <4,000\/mm3, o la presencia de formas inmadura >10%<\/li>\n<\/ul>\n

                b) Sepsis.<\/strong> Presencia de SRIS m\u00e1s una infecci\u00f3n documentada o sospechada<\/p>\n

                \"\"

                Imagen 5.\u00a0 Sepsis.
                \n<\/em><\/p>\n

                c) Sepsis severa.<\/strong> Sepsis asociada a disfunci\u00f3n org\u00e1nica, hipoperfusi\u00f3n o hipotensi\u00f3n manifestada por:<\/p>\n

                  \n
                • \u00c1reas de piel cian\u00f3ticas<\/li>\n
                • Llenado capilar >3 segundos<\/li>\n
                • Gasto urinario <0.5ml\/kg por al menos 1 hora o necesidad de terapia de reemplazo renal<\/li>\n
                • Lactato >2mmol\/L<\/li>\n
                • Cambios abruptos en el estado mental o electroencefalograma anormal<\/li>\n
                • Cuenta plaquetaria <100,000\/ml o coagulaci\u00f3n intravascular diseminada<\/li>\n
                • Lesi\u00f3n pulmonar aguda \/ S\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio<\/li>\n
                • Disfunci\u00f3n cardiaca por ecocardiograma<\/li>\n<\/ul>\n

                  d) Choque s\u00e9ptico.<\/strong> Sepsis severa m\u00e1s uno de los siguientes criterios:
                  \nTensi\u00f3n arterial media <60 mmHg despu\u00e9s de administrar 20-30ml\/kg de almid\u00f3n o 40-60 ml\/kg de soluci\u00f3n salina, o presi\u00f3n capilar pulmonar entre 12-20 mmHg
                  \nNecesidad de dopamina >5\u00b5g\/kg\/min o norepinefrina <0.25 \u00b5g \/kg\/min para mantener tensi\u00f3n arterial media por arriba de 60 mmHg<\/p>\n

                  Etiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

                  La septicemia es una respuesta contra diversos tipos de microorganismos.<\/strong> No es indispensable que exista invasi\u00f3n microbiana del torrente sangu\u00edneo, puesto que la inflamaci\u00f3n local tambi\u00e9n genera disfunci\u00f3n de \u00f3rganos a distancia e hipotensi\u00f3n. De hecho. los hemocultivos muestran bacterias u hongos en aproximadamente 20 a 40% de los casos de septicemia grave y en 40 a 70% de los pacientes en estado de choque s\u00e9ptico. Las bacterias gramnegativas o grampositivas constituyen aproximadamente 70% de estas cepas aisladas y el resto corresponde a hongos o una mezcla de microorganismos.<\/p>\n

                  \"\"

                  Imagen 6. La septicemia es una respuesta contra diversos tipos de microorganismos.<\/p>\n

                  Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

                  En la mayor parte\u00b4de los casos de septicemia grave, esta es desencadenada por bacterias u hongos que de manera normal no causan enfermedades sist\u00e9micas en las personas sin anomal\u00edas inmunitarias. Para sobrevivir en el cuerpo humano, estos microorganismos explotan deficiencias en las defensas del hospedador. Por el contrario, los microorganismos pat\u00f3genos esquivan las defensas innatas puesto que:<\/p>\n

                    \n
                  • Carecen de mol\u00e9culas que puedan reconocer los receptores del hospedero<\/li>\n
                  • Elaboran toxinas u otros factores de virulencia.<\/li>\n<\/ul>\n

                    En ambos casos el organismo construye una reacci\u00f3n inflamatoria vigorosa que tiene como resultado septicemia grave sin aniquilar a los invasores. Otras veces la respuesta s\u00e9ptica es inducida por exotoxinas microbianas que act\u00faan como superant\u00edgenos as\u00ed como por muchos virus pat\u00f3genos.<\/p>\n

                    Conforme aumentan las respuestas del organismo a la infecci\u00f3n, la mezcla de citocinas circulantes y otras mol\u00e9culas proinflamatorias es alta, pero al parecer el equilibrio mediador neto en el plasma de estos pacientes tan graves es antiinflamatorio. Los leucocitos de los pacientes con septicemia grave, a menudo responden muy poco a los agonistas. En los casos de septicemia grave, la persistencia de esta respuesta leucoc\u00edtica reducida se ha vinculado con mayor riesgo de muerte. Muchos investigadores sostienen que el da\u00f1o endotelial vascular diseminado constituye el mecanismo principal de la disfunci\u00f3n de m\u00faltiples \u00f3rganos.<\/p>\n

                    La caracter\u00edstica principal del choque s\u00e9ptico es la reducci\u00f3n de la resistencia vascular perif\u00e9rica,<\/strong> no obstante las catecolaminas vasopresoras elevadas. Antes de la fase vasodilatadora, muchos pacientes experimentan un periodo durante el cual disminuye el aporte de ox\u00edgeno a los tejidos por depresi\u00f3n mioc\u00e1rdica, hipovol\u00e9mica y otros factores. Durante esta fase \u201chiperdin\u00e1mica<\/em>\u201d, se incrementa la concentraci\u00f3n sangu\u00ednea de lactato y se reduce la saturaci\u00f3n venosa central de ox\u00edgeno<\/strong>. Despu\u00e9s de administrar l\u00edquidos, aparece la fase vasodilatadora hiperdin\u00e1mica durante la cual el gasto cardiaco es normal o elevado y el consumo de ox\u00edgeno desciende. La concentraci\u00f3n sangu\u00ednea de lactato es normal o elevada y la normalizaci\u00f3n de la saturaci\u00f3n venosa central de ox\u00edgeno refleja un mejor aporte de ox\u00edgeno o un cortocircuito de izquierda a derecha.
                    \nLas mol\u00e9culas hipotensoras principales son \u00f3xido n\u00edtrico, endorfina \u03b2, bradicinina, factor activador de plaquetas y prostaciclina<\/strong>. En animales, las sustancias que inhiben la s\u00edntesis o la acci\u00f3n de cada uno de los mediadores ayudan a prevenir el estado de choque endot\u00f3xico. Sin embargo en los estudios cl\u00ednicos, ni el antagonista de los receptores de factor activador de plaquetas ni los antagonistas de la bradicinina mejoraron la supervivencia entre los pacientes en estado de choque s\u00e9ptico.
                    \nEn determinados casos, las bacterias circulantes y sus productos desencadenan casi de modo indudable la disfunci\u00f3n de m\u00faltiples \u00f3rganos y la hipotensi\u00f3n.<\/p>\n

                    \"\"

                    Imagen 7. En la mayor parte de los casos de septicemia grave, esta es desencadenada por bacterias u hongos.<\/p>\n

                    Tratamiento<\/strong>
                    \nAl recibir al paciente, se debe de valorar el ABC (consiste en intentar optimizaci\u00f3n de signos vitales, intubaci\u00f3n y apoyo ventilatorio, colocar acceso venoso central, resucitaci\u00f3n con volumen o aminas vasoactivas). Las metas de tratamiento dentro de las primeras 6 horas son: mantener la presi\u00f3n venosa central (PVC) entre 8 y 12 mmHg, tensi\u00f3n arterial media mayor o igual a 65 mmHg, gasto urinario mayor o igual a 0.5ml\/kg\/hr, y una saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno en sangre venosa mayor de 70%.
                    \nAdministrar soluciones cristaloides en busca de mantener PVC entre 8-12 mmHg; si el paciente se encuentra hipovol\u00e9mico se puede administrar 1000cc en 30 minutos, y continuar de acuerdo a la respuesta del mismo. Se puede administrar coloide si se considera por el tratante.<\/p>\n

                     <\/p>\n

                    Apoyo con aminas vasoactivas.<\/strong> Iniciar norepinefrina o dopamina<\/strong> (en este orden), inicialmente a dosis bajas y con aumentos progresivos hasta obtener la meta. Las aminas vasoactivas se administran, siempre, por una v\u00eda venosa central.\u00a0 La Dobutamina<\/strong> se considerar\u00e1 solo en presencia de disfunci\u00f3n mioc\u00e1rdica (presi\u00f3n de llenado del ventr\u00edculo izquierdo elevado, y gasto cardiaco bajo). Dosis m\u00e1xima para infusi\u00f3n 20 mcgr\/kg\/min.<\/p>\n

                    Iniciar tratamiento antibi\u00f3tico de amplio espectro dirigido al sitio que por cl\u00ednica se sospeche sea el causal de la sepsis y choque s\u00e9ptico. Esto tan pronto como sea posible, procurando iniciarlo dentro de la primera hora de reconocimiento del cuadro.<\/p>\n

                    Valoraci\u00f3n formal por los servicios interconsultantes que se requiera (de acuerdo a la evaluaci\u00f3n inicial del paciente) para control de la patolog\u00eda desencadenante (cirug\u00eda general, radiolog\u00eda intervencionista, etc.)<\/p>\n

                    Antimicrobianos:<\/strong> se instituyen tan pronto se obtienen las muestras de sangre y otros tejidos para cultivo.<\/p>\n

                    \"\"

                    Imagen 8. Los Antimicrobianos se instituyen tan pronto se obtienen las muestras de sangre y otros tejidos para cultivo.<\/p>\n

                    Supresi\u00f3n de la fuente infecciosa.<\/strong><\/p>\n

                    Apoyos hemodin\u00e1mico, respiratorio y metab\u00f3lico.<\/strong> Las metas principales son restablecer el aporte suficiente de ox\u00edgeno y los sustratos a los tejidos con la mayor rapidez posible, as\u00ed como mejorar el aprovechamiento de ox\u00edgeno en los tejidos y el metabolismo celular.<\/p>\n

                    La calidad de la circulaci\u00f3n se valora al medir la presi\u00f3n arterial y vigilar par\u00e1metros como actividad mental, gasto urinario y perfusi\u00f3n cut\u00e1nea. Tambi\u00e9n son \u00fatiles los \u00edndices indirectos del aporte y el consumo de ox\u00edgeno, como saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno venoso central.
                    \nPara corregir la hipotensi\u00f3n al principio se administran l\u00edquidos intravenosos, empezando con 1 a 2 L de soluci\u00f3n salina fisiol\u00f3gica a lo largo de 1 o 2 horas. Para evitar el edema pulmonar, la presi\u00f3n venosa central debe permanecer en 8 a 12 cmH2O. El gasto urinario debe permanecer >0.5 ml\/kg\/hr con la administraci\u00f3n de l\u00edquidos de forma continua; en caso necesario se agrega alg\u00fan diur\u00e9tico como furosemida.
                    \nEn alrededor a 33% de los pacientes con choque s\u00e9ptico, la hipotensi\u00f3n y la hipoperfusi\u00f3n de los \u00f3rganos responden a la reanimaci\u00f3n con l\u00edquidos, una meta razonable es conservar la presi\u00f3n arterial media mayor de 65 mmHg, cuando no es posible, est\u00e1 indicado recurrir al tratamiento con vasopresores. Se utilizan dosis ajustadas de noradrenalina o dopamina a trav\u00e9s de un cat\u00e9ter central. Puede requerirse el uso de ventilador mec\u00e1nico en caso de hipoxemia progresiva, hipercapnia, deterioro neurol\u00f3gico o insuficiencia de los m\u00fasculos respiratorios para asegurar una oxigenaci\u00f3n adecuada, prevenir la aspiraci\u00f3n del contenido bucofar\u00edngeo y reducir la poscarga cardiaca.
                    \nSe recomienda administrar transfusiones de paquetes globulares cuando la hemoglobina es menor a 7 g\/dl; algunas veces se administra bicarbonato para contrarrestar la acidosis metab\u00f3lica pronunciada.
                    \nLos complementos alimenticios reducen la repercusi\u00f3n del hipercatabolismo prote\u00ednico. En los pacientes sin hemorragia activa o coagulopat\u00eda, est\u00e1 indicado el uso de heparina profil\u00e1ctica para prevenir las trombosis venosas profundas; cuando la heparina est\u00e1 contraindicada, se utilizan medias compresivas o un dispositivo de compresi\u00f3n intermitente. Se recomienda utilizar insulina s\u00f3lo cuando es necesaria para mantener la glucemia por debajo de 150 mg\/dl.<\/p>\n

                    \"\"

                    Imagen\u00a0 9. Se recomienda administrar transfusiones de paquetes globulares.<\/p>\n

                    Shock anafil\u00e1ctico<\/strong><\/p>\n

                    Este tipo de shock es consecuencia de una reacci\u00f3n al\u00e9rgica exagerada ante un ant\u00edgeno.<\/strong> Las sustancias que son capaces de producirlo son numerosas y entre ellas se incluyen antibi\u00f3ticos, anest\u00e9sicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analg\u00e9sicos narc\u00f3ticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos.<\/p>\n

                    La reacci\u00f3n anafil\u00e1ctica se produce como consecuencia de la exposici\u00f3n a un ant\u00edgeno que induce la producci\u00f3n de Inmunoglobulinas E (IgE) que se fija sobre la superficie de los bas\u00f3filos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados.
                    \nCuando la exposici\u00f3n al mismo ant\u00edgeno se repite, \u00e9ste se une a las IgE y los activa, esto conlleva a una serie de eventos bioqu\u00edmicos que conducen a la liberaci\u00f3n de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, componentes de la cascada de la coagulaci\u00f3n, y metabolitos del \u00e1cido araquid\u00f3nico.<\/p>\n

                    Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sist\u00e9mico y pulmonar con formaci\u00f3n de edema intersticial y pulmonar. Hay adem\u00e1s, una vasodilataci\u00f3n generalizada con descenso de la presi\u00f3n arterial y una vasoconstricci\u00f3n coronaria que provoca isquemia mioc\u00e1rdica. Tambi\u00e9n se produce contracci\u00f3n de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, lo que causa broncoespasmo, diarrea, n\u00e1useas, v\u00f3mitos y dolor abdominal. La activaci\u00f3n de la cascada de la coagulaci\u00f3n puede desencadenar una coagulaci\u00f3n intravascular diseminada (CID)<\/p>\n

                    La hipotensi\u00f3n<\/strong> es generada debido a la disminuci\u00f3n de la precarga por hipovolemia y vasodilataci\u00f3n, la disminuci\u00f3n de la postcarga por descenso de las resistencias vasculares sist\u00e9micas (RVS) y la disfunci\u00f3n card\u00edaca por isquemia.
                    \nLos contrastes yodados pueden causar un shock al activar directamente los receptores de superficie de los bas\u00f3filos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilizaci\u00f3n.<\/p>\n

                    \"\"

                    Imagen 10. El shock anafil\u00e1ctico es consecuencia de una reacci\u00f3n al\u00e9rgica exagerada ante un ant\u00edgeno.<\/p>\n

                    Shock neurog\u00e9nico<\/strong><\/p>\n

                    El shock de tipo neurog\u00e9nico es una condici\u00f3n en la que no hay suficiente flujo sangu\u00edneo en el cuerpo debido a la p\u00e9rdida repentina de las se\u00f1ales del sistema nervioso simp\u00e1tico, el cual est\u00e1 encargado de mantener el tono muscular normal en las paredes de los vasos sangu\u00edneos.
                    \nCuando esto ocurre, los vasos sangu\u00edneos se relajan y se dilatan, dando lugar a la acumulaci\u00f3n de sangre en el sistema venoso y a una disminuci\u00f3n general de la presi\u00f3n arterial.
                    \nEsto puede deberse a una complicaci\u00f3n por una lesi\u00f3n en el cerebro o en la m\u00e9dula espinal, produci\u00e9ndose una desconexi\u00f3n entre el cerebro y el sistema nervioso aut\u00f3nomo.<\/p>\n

                    Es una afecci\u00f3n potencialmente mortal que requiere atenci\u00f3n m\u00e9dica inmediata para prevenir da\u00f1os irreversibles en los tejidos o incluso la muerte del paciente. Hay varios tipos de shocks, sin embargo, el neurog\u00e9nico es considerado como el m\u00e1s dif\u00edcil de manejar debido al posible da\u00f1o irreversible de los tejidos.<\/p>\n

                    \"\"

                    Imagen 11. El shock de tipo neurog\u00e9nico\u00a0puede deberse a una complicaci\u00f3n por una lesi\u00f3n en el cerebro o en la m\u00e9dula espinal, produci\u00e9ndose una desconexi\u00f3n entre el cerebro y el sistema nervioso aut\u00f3nomo.<\/p>\n

                    S\u00edntomas<\/strong><\/p>\n