{"id":37363,"date":"2026-10-14T15:57:45","date_gmt":"2026-10-14T15:57:45","guid":{"rendered":"https:\/\/blogs.ugto.mx\/rea\/?p=37363"},"modified":"2026-10-14T15:57:46","modified_gmt":"2026-10-14T15:57:46","slug":"clase-digital-22-neoplasias-ii","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.ugto.mx\/rea\/clase-digital-22-neoplasias-ii\/","title":{"rendered":"Clase digital 22. Neoplasias II"},"content":{"rendered":"\n
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Morfofisiolog\u00eda \u00b7 M\u00f3dulo 5 \u00b7 Clase digital 22<\/div>
Patolog\u00eda neopl\u00e1sica<\/div>

Neoplasias II<\/h2>
Licenciatura en M\u00e9dico Cirujano<\/span>Campus Le\u00f3n<\/span><\/div><\/div><\/div>\n
Presentaci\u00f3n<\/div>

Presentaci\u00f3n del tema<\/h3>

\u00bfQu\u00e9 transforma una c\u00e9lula normal en una capaz de crecer sin l\u00edmites? En esta sesi\u00f3n exploraremos las bases moleculares del c\u00e1ncer descritas por Robbins, descubriendo c\u00f3mo las mutaciones afectan oncogenes, genes supresores de tumores, mecanismos de reparaci\u00f3n del ADN y apoptosis. Un viaje al origen invisible de las neoplasias, donde peque\u00f1os cambios gen\u00e9ticos pueden desencadenar grandes consecuencias cl\u00ednicas.<\/p><\/div>\n

Objetivo did\u00e1ctico<\/div>

Evaluar cr\u00edticamente los mecanismos moleculares implicados en la transformaci\u00f3n neopl\u00e1sica, incluyendo alteraciones en oncogenes, genes supresores de tumores, mecanismos de reparaci\u00f3n del ADN y regulaci\u00f3n de la apoptosis, para explicar el desarrollo y progresi\u00f3n del c\u00e1ncer a partir de evidencias cient\u00edficas.<\/p><\/div>\n

Contenido did\u00e1ctico<\/div>

Recursos de la clase digital<\/h3>

Consulta primero el material principal; despu\u00e9s refuerza las ideas con los textos complementarios.<\/p>

RECURSO 01 \u00b7 PRESENTACI\u00d3N DE POWERPOINT<\/div>Neoplasias II. Bases moleculares del c\u00e1ncer. Presentaci\u00f3n powerpoint<\/strong>

\u00bfQu\u00e9 pasar\u00eda si una sola mutaci\u00f3n pudiera cambiar el destino de una c\u00e9lula? En esta sesi\u00f3n descubriremos c\u00f3mo alteraciones en oncogenes, genes supresores tumorales y mecanismos de reparaci\u00f3n del ADN transforman c\u00e9lulas normales en c\u00e9lulas cancerosas. Exploraremos los secretos moleculares que impulsan el crecimiento tumoral, revelando c\u00f3mo eventos microsc\u00f3picos pueden convertirse en una de las enfermedades m\u00e1s complejas de la medicina.<\/p>Abrir recurso \u2197<\/a><\/div>

RECURSO 02 \u00b7 VIDEO, PRIMERA PARTE<\/div>Neoplasias II. Bases moleculares del c\u00e1ncer. Video primera parte.<\/strong>

Revisamos la primera parte de la presentaci\u00f3n.<\/p>Abrir recurso \u2197<\/a><\/div>

RECURSO 03 \u00b7 VIDEO, SEGUNDA PARTE<\/div>Neoplasias II. Bases moleculares del c\u00e1ncer. Video segunda parte.<\/strong>

Revisamos en forma de clase la segunda parte de la presentaci\u00f3n.<\/p>Abrir recurso \u2197<\/a><\/div><\/div>

Material did\u00e1ctico complementario<\/h4>
LECTURA 01 \u00b7 LIBRO DIGITAL EN ACCESS MEDICINA<\/div>Mayoral, P. F. V., & Rodr\u00edguez, J. A. (2014). Patolog\u00eda. McGraw-Hill Education.<\/strong>

Patolog\u00eda<\/em> de Mayoral y Rodr\u00edguez ofrece una introducci\u00f3n a los mecanismos que originan las enfermedades. Se revisan los cambios celulares y tisulares fundamentales, facilitando la comprensi\u00f3n de los procesos patol\u00f3gicos y su relevancia cl\u00ednica en la pr\u00e1ctica m\u00e9dica.<\/p>Abrir recurso \u2197<\/a><\/div>

LECTURA 02 \u00b7 LIBRO DIGITAL EN ACCESS MEDICINA<\/div>Reisner, H. M. (2021). Patolog\u00eda: Un estudio de caso moderno. (2.\u00aa ed.). Editorial Lange.<\/strong>

Patolog\u00eda: Un estudio de caso moderno<\/em> de Howard M. Reisner aborda los principios de la patolog\u00eda mediante casos cl\u00ednicos que conectan la teor\u00eda con la pr\u00e1ctica m\u00e9dica. Su enfoque promueve el razonamiento diagn\u00f3stico y facilita la comprensi\u00f3n de los mecanismos celulares y tisulares implicados en las enfermedades m\u00e1s frecuentes.<\/p>Abrir recurso \u2197<\/a><\/div><\/div>

Algunos recursos pueden requerir credenciales institucionales o el acceso correspondiente a la plataforma externa.<\/p><\/div><\/div>\n

S\u00edntesis de la clase<\/div>

Resumen e ideas relevantes<\/h3>

Bases moleculares del c\u00e1ncer El c\u00e1ncer no surge de manera repentina. Aparece como resultado de una acumulaci\u00f3n progresiva de alteraciones gen\u00e9ticas y epigen\u00e9ticas que transforman una c\u00e9lula normal en una c\u00e9lula capaz de proliferar sin control, invadir tejidos y diseminarse a \u00f3rganos distantes. Comprender las bases moleculares del c\u00e1ncer es como descubrir el \u00abmanual de instrucciones\u00bb que una c\u00e9lula tumoral ha modificado para sobrevivir, multiplicarse y adaptarse.<\/p>

La caracter\u00edstica fundamental de las neoplasias es que derivan de da\u00f1o gen\u00e9tico no letal. Estas alteraciones afectan genes responsables del crecimiento, la diferenciaci\u00f3n, la reparaci\u00f3n del ADN y la supervivencia celular. Entre los protagonistas m\u00e1s importantes se encuentran los protooncogenes, los genes supresores de tumores, los genes que regulan la apoptosis y los encargados de la reparaci\u00f3n del ADN.<\/p>

Protooncogenes y oncogenes Los protooncogenes son genes normales que participan en el crecimiento y proliferaci\u00f3n celular. Cuando sufren mutaciones, amplificaciones o translocaciones, se convierten en oncogenes, capaces de estimular la divisi\u00f3n celular de forma continua. Entre los m\u00e1s importantes se encuentran: RAS: uno de los oncogenes m\u00e1s frecuentemente mutados en c\u00e1ncer humano. Produce prote\u00ednas G que transmiten se\u00f1ales de crecimiento desde la membrana celular hacia el n\u00facleo.<\/p>

MYC: regula la expresi\u00f3n de numerosos genes relacionados con proliferaci\u00f3n y metabolismo celular. ABL: participa en se\u00f1alizaci\u00f3n intracelular; su alteraci\u00f3n forma el gen h\u00edbrido BCR-ABL en la leucemia mieloide cr\u00f3nica. HER2 (ERBB2): receptor tirosina cinasa que puede amplificarse en algunos c\u00e1nceres de mama y g\u00e1stricos. La activaci\u00f3n de estos genes equivale a dejar presionado permanentemente el acelerador de un autom\u00f3vil: la c\u00e9lula recibe se\u00f1ales continuas para dividirse.<\/p>

Genes supresores de tumores Si los oncogenes son el acelerador, los genes supresores de tumores representan los frenos. Su funci\u00f3n normal es limitar la proliferaci\u00f3n celular o inducir reparaci\u00f3n y muerte celular cuando existe da\u00f1o gen\u00e9tico. TP53: el guardi\u00e1n del genoma El gen TP53 es considerado el m\u00e1s importante de todos. Codifica la prote\u00edna p53, que detecta da\u00f1o en el ADN y puede: Detener el ciclo celular. Activar mecanismos de reparaci\u00f3n. Inducir apoptosis si el da\u00f1o es irreversible.<\/p>

Mutaciones en TP53 est\u00e1n presentes en aproximadamente la mitad de los c\u00e1nceres humanos. RB (Retinoblastoma) La prote\u00edna RB regula el paso de la fase G1 a la fase S del ciclo celular. Cuando se inactiva, la c\u00e9lula pierde uno de los controles m\u00e1s importantes de proliferaci\u00f3n. APC Participa en la regulaci\u00f3n de la v\u00eda WNT\/\u03b2-catenina. Su p\u00e9rdida favorece la proliferaci\u00f3n excesiva de c\u00e9lulas intestinales y desempe\u00f1a un papel clave en el c\u00e1ncer colorrectal.<\/p>

Apoptosis: cuando las c\u00e9lulas se niegan a morir La apoptosis es un mecanismo fisiol\u00f3gico que elimina c\u00e9lulas da\u00f1adas o innecesarias. Las c\u00e9lulas cancerosas desarrollan estrategias para escapar de este proceso. Una mol\u00e9cula fundamental es BCL2, prote\u00edna antiapopt\u00f3tica que prolonga la supervivencia celular. En ciertos linfomas, su sobreexpresi\u00f3n permite que c\u00e9lulas gen\u00e9ticamente alteradas permanezcan vivas cuando deber\u00edan ser eliminadas.<\/p>

La evasi\u00f3n de la apoptosis favorece la acumulaci\u00f3n progresiva de mutaciones y aumenta la resistencia a algunos tratamientos. Reparaci\u00f3n del ADN Cada d\u00eda ocurren miles de lesiones en el ADN. Para corregirlas existen genes especializados en reparaci\u00f3n gen\u00e9tica. Entre ellos destacan: BRCA1 y BRCA2, relacionados con la reparaci\u00f3n de rupturas de doble cadena. Genes del sistema de reparaci\u00f3n de errores de apareamiento (MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2).<\/p>

Cuando estos mecanismos fallan se desarrolla inestabilidad gen\u00f3mica, permitiendo que nuevas mutaciones se acumulen r\u00e1pidamente y favorezcan la progresi\u00f3n tumoral. Angiog\u00e9nesis y capacidad invasiva Los tumores necesitan nutrientes y ox\u00edgeno para crecer. Para lograrlo secretan factores que estimulan la formaci\u00f3n de vasos sangu\u00edneos, proceso denominado angiog\u00e9nesis.<\/p>

La mol\u00e9cula m\u00e1s importante es el: VEGF (Factor de Crecimiento Endotelial Vascular) Adem\u00e1s, para invadir tejidos y metastatizar, las c\u00e9lulas cancerosas alteran mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n como: E-cadherina La p\u00e9rdida de E-cadherina facilita que las c\u00e9lulas se desprendan del tumor primario y migren hacia otros \u00f3rganos. Sellos distintivos del c\u00e1ncer Seg\u00fan Robbins, las c\u00e9lulas cancerosas adquieren capacidades biol\u00f3gicas espec\u00edficas: Proliferaci\u00f3n sostenida. Resistencia a se\u00f1ales inhibitorias. Evasi\u00f3n de apoptosis.<\/p>

Inmortalidad replicativa mediante activaci\u00f3n de telomerasa. Angiog\u00e9nesis sostenida. Invasi\u00f3n y met\u00e1stasis. Escape al sistema inmunitario. Reprogramaci\u00f3n metab\u00f3lica. \ud83d\udca1 Reflexi\u00f3n final La transformaci\u00f3n de una c\u00e9lula normal en una c\u00e9lula cancerosa no depende de una \u00fanica mutaci\u00f3n, sino de una compleja acumulaci\u00f3n de alteraciones moleculares. Genes como RAS, MYC, HER2, TP53, RB, APC y BRCA participan en una red de se\u00f1ales que regula crecimiento, reparaci\u00f3n y supervivencia celular.<\/p>

Cuando estos mecanismos fallan, la c\u00e9lula adquiere una sorprendente capacidad para adaptarse, expandirse y desafiar los controles biol\u00f3gicos. Comprender estas bases moleculares permite interpretar la biolog\u00eda del c\u00e1ncer moderno y abre la puerta al desarrollo de terapias dirigidas capaces de atacar espec\u00edficamente las mol\u00e9culas responsables de la enfermedad.<\/p><\/div><\/div>\n

Universidad de Guanajuato<\/span>Morfofisiolog\u00eda \u00b7 Clase digital 22<\/span><\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Morfofisiolog\u00eda \u00b7 M\u00f3dulo 5 \u00b7 Clase digital 22 Patolog\u00eda neopl\u00e1sica Neoplasias II Licenciatura en M\u00e9dico CirujanoCampus Le\u00f3n Presentaci\u00f3n Presentaci\u00f3n del tema \u00bfQu\u00e9 transforma una c\u00e9lula normal en una capaz de crecer sin l\u00edmites? En esta sesi\u00f3n exploraremos las bases moleculares del c\u00e1ncer descritas por Robbins, descubriendo c\u00f3mo las mutaciones afectan oncogenes, genes supresores de tumores, … Leer m\u00e1s<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":142,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"episode_type":"","audio_file":"","podmotor_file_id":"","podmotor_episode_id":"","cover_image":"","cover_image_id":"","duration":"","filesize":"","filesize_raw":"","date_recorded":"","explicit":"","block":"","itunes_episode_number":"","itunes_title":"","itunes_season_number":"","itunes_episode_type":"","footnotes":""},"categories":[981,192],"tags":[41,983],"class_list":["post-37363","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-curso-morfologia","category-salud-y-bienestar","tag-clase-digital","tag-juana-rosalba-garcia-ramirez"],"acf":[],"jetpack_featured_media_url":"","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/blogs.ugto.mx\/rea\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/37363","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/blogs.ugto.mx\/rea\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/blogs.ugto.mx\/rea\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.ugto.mx\/rea\/wp-json\/wp\/v2\/users\/142"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.ugto.mx\/rea\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=37363"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/blogs.ugto.mx\/rea\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/37363\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":37364,"href":"https:\/\/blogs.ugto.mx\/rea\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/37363\/revisions\/37364"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/blogs.ugto.mx\/rea\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=37363"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.ugto.mx\/rea\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=37363"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.ugto.mx\/rea\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=37363"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}