Unidad didáctica 13: Atención de enfermería en pacientes con estados de shock

INTRODUCCIÓN

El estado de shock es la condición en la que el paciente no cuenta con una perfusión tanto en órganos como en tejidos suficiente, esto provoca que las células mueran y se acumulen desechos. El estado de shock (choque) ha causado motivo de incertidumbre, investigación, discusión y cambios continuos en la terminología y fisiopatología, por tal motivo ha sido y será un reto para el personal de enfermería estar actualizado en los nuevos conceptos.

Imagen 1. El estado de shock es la condición en la que el paciente no cuenta con una perfusión tanto en órganos como en tejidos suficiente.

COMPETENCIA

El alumno proporciona cuidado de enfermería de calidad en situaciones de enfermedad, aplicando el proceso de enfermería como un instrumento metodológico.
El alumno adquiere la habilidad para realizar los procedimientos y técnicas de enfermería para el cuidado posterior del adulto.

DESARROLLO

13.1 Concepto shock

El estado de choque es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos. Con independencia de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos, inducido por la hipoperfusión provoca disfunción celular. El daño celular que se genera debido a este desequilibrio, induce la producción y liberación de modelos moleculares asociados a la lesión y mediadores inflamatorios, los cuales reducen aún más la perfusión debido a cambios funcionales y estructurales en la microvasculatura, ocasionando un círculo vicioso.

Diagrama 1. Consecuencias del estado de shock.

13.2 Clasificación del estado de shock

Shock hipovolémico

Signos y síntomas

Diagrama 2. Shock hipovolémico.

12.3 Procedimientos específicos:

• Diagnóstico

El diagnóstico puede ser sencillo si existen signos de inestabilidad hemodinámica y es evidente el origen de la pérdida de volumen. Es más difícil cuando la fuente de la hemorragia permanece oculta. Las pérdidas de plasma provocan hemoconcentración y, la pérdida de agua libre, hipernatremia, lo cual podría sugerir la presencia de hipovolemia.

• Tratamiento

Para la reanimación inicial, se requiere una reexpansión rápida del volumen intravascular circulante. La restitución de volumen se instituye al administrar con rapidez solución salina isotónica (teniendo la precaución de evitar una acidosis hiperclorémica al faltar el amortiguamiento del bicarbonato y al sustituir un exceso de cloruro) o solución Hartmann (teniendo en cuenta la presencia de potasio y la posibilidad de disfunción renal), a través de un catéter intravenoso grande. El suministrar 2 a 3 litros de solución salina a lo largo de 20 a 30 minutos debe restablecer los parámetros hemodinámicos normales. Si la inestabilidad hemodinámica persiste, significa que el estado de choque no se ha revertido o hay hemorragia en curso o ambas situaciones. Si la hemorragia continúa, será necesaria la transfusión de sangre.Después de la hipovolemia intensa o prolongada, muchas veces es necesario suministrar algún inotrópico, como noradrenalina, vasopresina o dopamina para mantener la función ventricular, pero solo después de haber restablecido el volumen sanguíneo. Si se aumenta la vasoconstricción periférica sin haber sustituido lo suficiente el volumen sanguíneo, se desgastan los tejidos y aparece insuficiencia orgánica. En todos los casos, se administra oxígeno complementario y muchas veces se requiere intubar para conservar la oxigenación arterial.

Tabla 1. Procedimientos específicos.

Shock cardiogénico

El choque cardiogénico se define como un estado de hipoperfusión sistémica ocasionado por falla cardiaca. Existen parámetros para definir el choque cardiogénico como lo son:

• Hipotensión persistente con presión arterial sistémica <80-90 mmHg o PAM reducida en 30 mmHg con respecto a la basal.
• Reducción severa en el índice cardiaco menor a 1.8 L/min/m2 sin soporte o menor a 2.2 L/min/m2 en pacientes con soporte mecánico.
• Presión de llenado ventricular adecuado o aumentado.

Datos de hipoperfusión (extremidades frías, disminución en el gasto urinario y alteración en el estado mental).

Imagen  2. Shock cardiogénico.

El infarto agudo del miocardio con falla del ventrículo izquierdo es la causa más común de choque cardiogénico.

Imagen 3. El choque cardiogénico se define como un estado de hipoperfusión

Fisiopatología

Al disminuir la perfusión coronaria, disminuye aún más el gasto cardiaco y cae la perfusión a nivel sistémico. la hipoperfusión causada por la falla cardiaca aguda ocasiona un aumento en los niveles de catecolaminas circulantes, estas a su vez aumentan la contractilidad cardiaca y generan vasoconstricción sistémica provocando así el aumento en el consumo miocárdico de oxígeno y al perpetuarse esta respuesta, aparecen los efectos miocardiotóxicos y proarrítmicos.
La disminución en el gasto cardiaco también ejerce un efecto sobre el sistema renina- angiotensina- aldosterona provocando un aumento en los niveles séricos de angiotensina, así como de vasopresina. Esto aumenta la retención de agua y sal con la finalidad de mejorar la perfusión sistémica, pero finalmente causa complicaciones como el edema pulmonar.

Tratamiento
La piedra angular del tratamiento farmacológico son los inotrópicos y vasopresores a dosis bajas.

• Balón de contrapulsación intraaórtica (BIAC)

La asistencia mecánica con un sistema de bombeo con globo intraaórtico capaz de aumentar la presión diastólica y el gasto cardiaco es útil para estabilizar pronto a los pacientes. Se introduce en la aorta por vía percutánea (arteria femoral) un globo en forma de salchicha, en el extremo del catéter; aquel se infla de manera automática durante el comienzo de la sístole y con ello intensifica la corriente coronaria. El globo se colapsa al principio de la sístole y disminuye la poscarga contra la cual expulsa su contenido el ventrículo izquierdo. El BIAC mejora el estado hemodinámico, por lo menos temporalmente, en la mayor parte de los pacientes. A diferencia de los vasopresores y los cardiotónicos, disminuye el consumo de oxígeno por el miocardio y con ello mejora la isquemia . Para mejor comprensión de la función del BIAC, te invito a ver este sencillo video: vincular Anexo 13.0 Balón de contrapulsación intraaórtico.

Imagen 4. Balón de contrapulsación intraaórtica (BIAC).

• Reperfusión percutánea y por cirugía

Se ha demostrado que los paciente sometidos a revascularización temprana incrementaron un año de sobrevida. La trombolisis es menos efectiva, pero está indicada cuando no puede realizarse la angioplastía o en pacientes en los que se identifica el estado de choque en las 3 hrs posteriores al infarto.
La angioplastia coronaria deberá efectuarse dentro de las primeras 6 horas después del inicio de los síntomas.

• Vasopresores

En los pacientes con shock cardiogénico, es posible utilizar diversos fármacos intravenosos para aumentar la presión arterial y el gasto cardiaco. Como tratamiento de primera elección, la noradrenalina mostró pocos efectos secundarios, incluidas las arritmias. Su dosis de inicio es de 2 a 4 mcg/min y se ajusta en sentido ascendente conforme se necesite. Cuando es imposible conservar la perfusión o la presión sistólica >90 mmHg con una dosis de 15 mcg/min, es poco probable que una dosis mayor logre ese objetivo. La dopamina posee acciones hemodinámicas variables, dependiendo de la dosis; a una dosis reducida (≤2 μg/kg/min) dilata el lecho vascular renal, aunque no se han demostrado de manera concluyente sus beneficios a estas dosis tan reducidas; en cantidades moderadas (de 2 a 10 μg/kg/min), tiene efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos como resultado del estímulo de los receptores β adrenérgicos. Con dosis mayores, surge un efecto vasoconstrictor por la estimulación de los receptores α. Su administración se comienza a una velocidad de goteo de 2 a 5 μg/kg/min y dicha dosis aumenta cada 2 a 5 min hasta un máximo de 20 a 50 μg/kg/min.
La dobutamina es una amina simpaticomimética sintética que tiene acción cardiotónica y mínima actividad cronotrópica si se usa en dosis bajas (2.5 μg/kg/min), pero si se utilizan dosis más altas ejerce actividad cronotrópica moderada. La dosis usal llega a 10 μg/kg/min, pero su actividad vasodilatadora impide usarla cuando se busca un efecto vasoconstrictor.

Choque séptico

A causa de que la sepsis se define como un síndrome, hay múltiples procesos fisiopatológicos contenidos dentro del mismo término. La interacción de productos microbiológicos con un hospedero susceptible, induce una cascada de inmuno moduladores, causando disfunción celular y orgánica. Esto incluye alteraciones en la respuesta inmune innata, cascadas inflamatorias, vía anti fibrinolítica y procoagulante, metabolismo y señalización celular, y en la respuesta inmune adquirida.

Criterios diagnósticos
Para definir el choque séptico revisaremos primero algunos conceptos:

a) Síndrome de respuesta inflamatoria sistemática (SRIS). Se define como la presencia de dos o más de los siguientes criterios:

Se define como la presencia de dos o más de los siguientes criterios:

• Temperatura corporal >38.5°C o <35°C
• Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto
• Frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto, o pCO2 <32mmHg
• Leucocitos totales >12,000/mm3 o <4,000/mm3, o la presencia de formas inmadura >10%

b) Sepsis. Presencia de SRIS más una infección documentada o sospechada

Imagen 5.  Sepsis.

c) Sepsis severa. Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión manifestada por:

• Áreas de piel cianóticas
• Llenado capilar >3 segundos
• Gasto urinario <0.5ml/kg por al menos 1 hora o necesidad de terapia de reemplazo renal
• Lactato >2mmol/L
• Cambios abruptos en el estado mental o electroencefalograma anormal
• Cuenta plaquetaria <100,000/ml o coagulación intravascular diseminada
• Lesión pulmonar aguda / Síndrome de distrés respiratorio
• Disfunción cardiaca por ecocardiograma

d) Choque séptico. Sepsis severa más uno de los siguientes criterios:
Tensión arterial media <60 mmHg después de administrar 20-30ml/kg de almidón o 40-60 ml/kg de solución salina, o presión capilar pulmonar entre 12-20 mmHg
Necesidad de dopamina >5µg/kg/min o norepinefrina <0.25 µg /kg/min para mantener tensión arterial media por arriba de 60 mmHg

Etiología

La septicemia es una respuesta contra diversos tipos de microorganismos. No es indispensable que exista invasión microbiana del torrente sanguíneo, puesto que la inflamación local también genera disfunción de órganos a distancia e hipotensión. De hecho. los hemocultivos muestran bacterias u hongos en aproximadamente 20 a 40% de los casos de septicemia grave y en 40 a 70% de los pacientes en estado de choque séptico. Las bacterias gramnegativas o grampositivas constituyen aproximadamente 70% de estas cepas aisladas y el resto corresponde a hongos o una mezcla de microorganismos.

Imagen 6. La septicemia es una respuesta contra diversos tipos de microorganismos.

Fisiopatología

En la mayor parte´de los casos de septicemia grave, esta es desencadenada por bacterias u hongos que de manera normal no causan enfermedades sistémicas en las personas sin anomalías inmunitarias. Para sobrevivir en el cuerpo humano, estos microorganismos explotan deficiencias en las defensas del hospedador. Por el contrario, los microorganismos patógenos esquivan las defensas innatas puesto que:

• Carecen de moléculas que puedan reconocer los receptores del hospedero
• Elaboran toxinas u otros factores de virulencia.

En ambos casos el organismo construye una reacción inflamatoria vigorosa que tiene como resultado septicemia grave sin aniquilar a los invasores. Otras veces la respuesta séptica es inducida por exotoxinas microbianas que actúan como superantígenos así como por muchos virus patógenos.

Conforme aumentan las respuestas del organismo a la infección, la mezcla de citocinas circulantes y otras moléculas proinflamatorias es alta, pero al parecer el equilibrio mediador neto en el plasma de estos pacientes tan graves es antiinflamatorio. Los leucocitos de los pacientes con septicemia grave, a menudo responden muy poco a los agonistas. En los casos de septicemia grave, la persistencia de esta respuesta leucocítica reducida se ha vinculado con mayor riesgo de muerte. Muchos investigadores sostienen que el daño endotelial vascular diseminado constituye el mecanismo principal de la disfunción de múltiples órganos.

La característica principal del choque séptico es la reducción de la resistencia vascular periférica, no obstante las catecolaminas vasopresoras elevadas. Antes de la fase vasodilatadora, muchos pacientes experimentan un periodo durante el cual disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos por depresión miocárdica, hipovolémica y otros factores. Durante esta fase “hiperdinámica”, se incrementa la concentración sanguínea de lactato y se reduce la saturación venosa central de oxígeno. Después de administrar líquidos, aparece la fase vasodilatadora hiperdinámica durante la cual el gasto cardiaco es normal o elevado y el consumo de oxígeno desciende. La concentración sanguínea de lactato es normal o elevada y la normalización de la saturación venosa central de oxígeno refleja un mejor aporte de oxígeno o un cortocircuito de izquierda a derecha.
Las moléculas hipotensoras principales son óxido nítrico, endorfina β, bradicinina, factor activador de plaquetas y prostaciclina. En animales, las sustancias que inhiben la síntesis o la acción de cada uno de los mediadores ayudan a prevenir el estado de choque endotóxico. Sin embargo en los estudios clínicos, ni el antagonista de los receptores de factor activador de plaquetas ni los antagonistas de la bradicinina mejoraron la supervivencia entre los pacientes en estado de choque séptico.
En determinados casos, las bacterias circulantes y sus productos desencadenan casi de modo indudable la disfunción de múltiples órganos y la hipotensión.

Imagen 7. En la mayor parte de los casos de septicemia grave, esta es desencadenada por bacterias u hongos.

Tratamiento
Al recibir al paciente, se debe de valorar el ABC (consiste en intentar optimización de signos vitales, intubación y apoyo ventilatorio, colocar acceso venoso central, resucitación con volumen o aminas vasoactivas). Las metas de tratamiento dentro de las primeras 6 horas son: mantener la presión venosa central (PVC) entre 8 y 12 mmHg, tensión arterial media mayor o igual a 65 mmHg, gasto urinario mayor o igual a 0.5ml/kg/hr, y una saturación de oxígeno en sangre venosa mayor de 70%.
Administrar soluciones cristaloides en busca de mantener PVC entre 8-12 mmHg; si el paciente se encuentra hipovolémico se puede administrar 1000cc en 30 minutos, y continuar de acuerdo a la respuesta del mismo. Se puede administrar coloide si se considera por el tratante.

Apoyo con aminas vasoactivas. Iniciar norepinefrina o dopamina (en este orden), inicialmente a dosis bajas y con aumentos progresivos hasta obtener la meta. Las aminas vasoactivas se administran, siempre, por una vía venosa central.  La Dobutamina se considerará solo en presencia de disfunción miocárdica (presión de llenado del ventrículo izquierdo elevado, y gasto cardiaco bajo). Dosis máxima para infusión 20 mcgr/kg/min.

Iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro dirigido al sitio que por clínica se sospeche sea el causal de la sepsis y choque séptico. Esto tan pronto como sea posible, procurando iniciarlo dentro de la primera hora de reconocimiento del cuadro.

Valoración formal por los servicios interconsultantes que se requiera (de acuerdo a la evaluación inicial del paciente) para control de la patología desencadenante (cirugía general, radiología intervencionista, etc.)

Antimicrobianos: se instituyen tan pronto se obtienen las muestras de sangre y otros tejidos para cultivo.

Imagen 8. Los Antimicrobianos se instituyen tan pronto se obtienen las muestras de sangre y otros tejidos para cultivo.

Supresión de la fuente infecciosa.

Apoyos hemodinámico, respiratorio y metabólico. Las metas principales son restablecer el aporte suficiente de oxígeno y los sustratos a los tejidos con la mayor rapidez posible, así como mejorar el aprovechamiento de oxígeno en los tejidos y el metabolismo celular.

La calidad de la circulación se valora al medir la presión arterial y vigilar parámetros como actividad mental, gasto urinario y perfusión cutánea. También son útiles los índices indirectos del aporte y el consumo de oxígeno, como saturación de oxígeno venoso central.
Para corregir la hipotensión al principio se administran líquidos intravenosos, empezando con 1 a 2 L de solución salina fisiológica a lo largo de 1 o 2 horas. Para evitar el edema pulmonar, la presión venosa central debe permanecer en 8 a 12 cmH2O. El gasto urinario debe permanecer >0.5 ml/kg/hr con la administración de líquidos de forma continua; en caso necesario se agrega algún diurético como furosemida.
En alrededor a 33% de los pacientes con choque séptico, la hipotensión y la hipoperfusión de los órganos responden a la reanimación con líquidos, una meta razonable es conservar la presión arterial media mayor de 65 mmHg, cuando no es posible, está indicado recurrir al tratamiento con vasopresores. Se utilizan dosis ajustadas de noradrenalina o dopamina a través de un catéter central. Puede requerirse el uso de ventilador mecánico en caso de hipoxemia progresiva, hipercapnia, deterioro neurológico o insuficiencia de los músculos respiratorios para asegurar una oxigenación adecuada, prevenir la aspiración del contenido bucofaríngeo y reducir la poscarga cardiaca.
Se recomienda administrar transfusiones de paquetes globulares cuando la hemoglobina es menor a 7 g/dl; algunas veces se administra bicarbonato para contrarrestar la acidosis metabólica pronunciada.
Los complementos alimenticios reducen la repercusión del hipercatabolismo proteínico. En los pacientes sin hemorragia activa o coagulopatía, está indicado el uso de heparina profiláctica para prevenir las trombosis venosas profundas; cuando la heparina está contraindicada, se utilizan medias compresivas o un dispositivo de compresión intermitente. Se recomienda utilizar insulina sólo cuando es necesaria para mantener la glucemia por debajo de 150 mg/dl.

Imagen  9. Se recomienda administrar transfusiones de paquetes globulares.

Shock anafiláctico

Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Las sustancias que son capaces de producirlo son numerosas y entre ellas se incluyen antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos.

La reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de Inmunoglobulinas E (IgE) que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados.
Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa, esto conlleva a una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, componentes de la cascada de la coagulación, y metabolitos del ácido araquidónico.

Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, lo que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una coagulación intravascular diseminada (CID)

La hipotensión es generada debido a la disminución de la precarga por hipovolemia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso de las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y la disfunción cardíaca por isquemia.
Los contrastes yodados pueden causar un shock al activar directamente los receptores de superficie de los basófilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilización.

Imagen 10. El shock anafiláctico es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.

Shock neurogénico

El shock de tipo neurogénico es una condición en la que no hay suficiente flujo sanguíneo en el cuerpo debido a la pérdida repentina de las señales del sistema nervioso simpático, el cual está encargado de mantener el tono muscular normal en las paredes de los vasos sanguíneos.
Cuando esto ocurre, los vasos sanguíneos se relajan y se dilatan, dando lugar a la acumulación de sangre en el sistema venoso y a una disminución general de la presión arterial.
Esto puede deberse a una complicación por una lesión en el cerebro o en la médula espinal, produciéndose una desconexión entre el cerebro y el sistema nervioso autónomo.

Es una afección potencialmente mortal que requiere atención médica inmediata para prevenir daños irreversibles en los tejidos o incluso la muerte del paciente. Hay varios tipos de shocks, sin embargo, el neurogénico es considerado como el más difícil de manejar debido al posible daño irreversible de los tejidos.

Imagen 11. El shock de tipo neurogénico puede deberse a una complicación por una lesión en el cerebro o en la médula espinal, produciéndose una desconexión entre el cerebro y el sistema nervioso autónomo.

Síntomas

• Hipotensión como consecuencia de la disminución de resistencias vasculares sistémicas.
• Hipotermia debido a que generalmente la lesión en la médula espinal resulta de la pérdida del tono simpático, que a su vez puede terminar en la incapacidad de reorientar el flujo sanguíneo a la circulación del núcleo, causando pérdida excesiva en la temperatura corporal.
• Bradicardia pues la lesión de la médula espinal causa un daño en los nervios, que a su vez hace que las paredes de los vasos sanguíneos se relajen y disminuya la frecuencia cardíaca.
• Los síntomas pueden ir acompañados de: cambios en el estado mental o confusión y desorientación, ansiedad, miradas en blanco o los ojos mirando a la nada, sin respuesta a los estímulo, baja o ninguna cantidad de orina, sudoración, excesiva, decoloración azulada de los labios y los dedos (que significan una privación de oxígeno en el cuerpo), dolor torácico significativo, inconsciencia.

Etiología

La lesión de la médula espinal es la principal causa de shock neurogénico.

Tratamiento

• La inmovilización de la columna vertebral es necesaria para prevenir daños adicionales en la médula espinal.
• El ingreso hospitalaria urgente asegura la preservación de la vida. El objetivo es estabilizar y prevenir cualquier daño irreversible de los tejidos.
• Para la presión arterial, el paciente debe recibir la administración de líquidos intravenosos con el fin de restablecer los valores. La dopamina y otros agentes inotrópicos pueden ser infundidos en caso de ser insuficiente la reanimación con líquido.
• Para la bradicardia grave se suele administrar atropina o un marcapasos si es necesario.

En el caso de que ya haya habido déficit neurológico, la dosis alta de metilprednisolona puede administrarse dentro de las ocho horas siguientes a la aparición del shock neurogénico.

Imagen 12. Uno de los síntomas es la bradicardia pues la lesión de la médula espinal causa un daño en los nervios, que a su vez hace que las paredes de los vasos sanguíneos se relajen y disminuya la frecuencia cardíaca.

CONCLUSIONES

El estado de shock se caracteriza por una insuficiencia circulatoria aguda caracterizada por el desequilibrio entre el aporte y las demandas tisulares de oxígeno. Su diagnóstico se basa principalmente en el cuadro clínico, cuando no existe etiología evidente, es preciso practicar un estudio hemodinámico.
El tratamiento del shock se basa esencialmente en el tratamiento de su causa, y debe instaurarse lo antes posible.
El tratamiento del estado de shock comprende varias etapas: en primer lugar se deben asegurar las funciones vitales, determinar el mecanismo del shock y su etiología, y después evaluar sus consecuencias. Cuando resulta imposible controlar el estado de shock, se produce la disfunción orgánica múltiple y el fallecimiento del paciente.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

• Gutierrez Lizardi Pedro. Procedimientos en la unidad de cuidados intensivos. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, Edición 1ra. México. 2003.
• Gutierrez Lizardi Pedro. Protocolos y procedimientos en el paciente crítico. Editorial Manual moderno. 2010.
• McCloskey Joanne y Bulechek Gloria, Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC), Quinta edición, ed. Elsevier-Mosby, Madrid España, 2005.
• Moorhead Sue et al, Clasificación de Resultados de Enfermería (NOC), Cuarta edición, ed. Elsevier-Mosby, Madrid España, 2005.
• NANDA, Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y Clasificación 2015-2017, editorial Elsevier, Madrid España, 2014
• Heather Dellacroce RMA-CC. Surviving sepsis: The role of the nurse. Advanstar Communications Inc; el 1 de julio de 2009 [citado el 14 de octubre de 2017]; Recuperado a partir de: http://www.modernmedicine.com/modern-medicine/news/modernmedicine/modern-medicine-feature-articles/surviving-sepsis-role-nurse
• SEPSIS SEVERA Y SHOCK SÉPTICO – 1356.pdf [Internet]. [citado el 14 de octubre de 2017]. Recuperado a partir de: http://medicrit.com/rev/v1n3/1356.pdf
• Aitken LM, Williams G, Harvey M, Blot S, Kleinpell R, Labeau S, et al. Nursing considerations to complement the Surviving Sepsis Campaign guidelines. Crit Care Med [Internet]. julio de 2011 [citado el 14 de octubre de 2017];39(7):1800–18. Recuperado a partir de: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685741
• Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson JL. Harrison Principios de Medicina Interna. 19a ed. Hill MG, editor. México, D.F.; 2016.