Unidad didáctica 3.2: Procesos patológicos en el adulto

INTRODUCCIÓN

El envejecimiento celular es consecuencia de un deterioro progresivo de la función y viabilidad de las células, causado por alteraciones genéticas y por la acumulación de lesiones celulares y moleculares por los efectos de la exposición a influencias exógenas. El poblacional por ende es acompañado por enfermedades crónicas y sus complicaciones, que generalmente acarrean riesgos como caídas y detrimento de la calidad de vida.

CONTENIDO

3.2 Afecciones cardiovasculares

3.2.1 Hipertensión arterial (HTA)

Recordemos un poco, la presión arterial se entiende como la fuerza por unidad de superficie que ejerce el flujo sanguíneo al circular por las arterias, mientras que la tensión arterial es la forma de reaccionar de las arterias a dicha presión, para ello entran en función las capas de los vasos sanguíneos.

Imagen 1. Hipertensión arterial.

La capa externa o adventicia compuesta por tejido conectivo fibroso resistente, la capa media formada por músculo liso, tejido elástico y fibroso blanco (permite al vaso contraerse y dilatarse) y la capa interna que consta de endotelio.

La presión arterial es máxima a la contracción de los ventrículos “sistólica” (TAS) y la que se observa durante la relajación se denomina diastólica (TAD), ambas se ven afectadas por factores como el ritmo cardíaco, la constitución física y elasticidad del sistema arterial, suele aumentar con el ejercicio y la excitación emocional.

Diagrama 1.Factores que afectan el flujo en la sangre.

La HTA Es un trastorno sistémico caracterizado por un aumento sostenido de la presión arterial, tomando como referencia por arriba de 140 mmHg en la sistólica y 90 mmHg en el caso de la diastólica, para que se pueda diagnosticar a un paciente hipertenso se debe contar con más de tres mediciones mayores a 140/90 mmHg separadas entre sí por lo menos una semana y en un periodo máximo de 2 meses.

Los niveles de presión arterial, la rapidez con la que aumenta, la incidencia y los factores que la originan ya sea ambientales o genéticos sufren variaciones por raza y región.

Diagrama 2. Sistema auterregulación de la TA

Dependiendo de su causa y de la bibliografía a elegir la hipertensión se puede clasificar como primaria también conocida como esencial o idiopática y no tiene causas identificables por así decirlo, solo los factores genéticos como pueden ser problemas en la excreción renal de sodio, trastornos en el transporte de calcio y sodio en los vasos sanguíneos, los cambios hormonales y ambientales juegan un papel en su patogenia. Mientras que la hipertensión secundaria sus causas son variables pero identificadas y bajo tratamiento pueden controlarse, las más importantes son: retención de sodio y agua, secreción de renina, hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, síndrome de Cushing, uso de anticonceptivos y corticosteroides así como los trastornos vasculares también provocan esta alteración pero con menos frecuencia.

En los siguientes cuadros podrás identificar otras clasificaciones utilizadas para esta patología, así como su etiología, signos y síntomas.

De acuerdo con la OMS:

Tabla 1. Hipertensión secundaria.

Otra clasificación:

Tabla 2. Presión Arterial

La hipertensión arterial es una enfermedad que inicia con pocos síntomas por lo general se identifica en etapas tardías, la forma más mediata y útil de diagnosticarla como lo mencionamos anteriormente es con la medición durante un lapso de tiempo.

Tabla 3. Etilogia

Los signos y síntomas dependen de los órganos afectados que normalmente son: el corazón, los riñones, el sistema nervioso central y los ojos, esto dependerá de cada individuo.

Tabla 4. Cuadro clinico

La hipertensión arterial no controlada es causante de muerte por infarto al miocardio, hemorragia cerebral e insuficiencia renal, sobre todo, cuando está relacionada con otros factores de riesgo de tipo cardiovascular, el sexo masculino o femenino, tabaquismo, las dislipidemias, Diabetes y antecedentes familiares de hipertensión.

Diagrama 3. Tención Arterial.

Se recomienda hacer modificaciones en el estilo de vida orientadas a mantener y recuperar la salud como cambios en la alimentación, disminuir la ingesta de sal, mayor consumo de alimentos ricos en potasio, moderación en el consumo de bebidas alcohólicas, tratamiento de obesidad, eliminación del uso de tabaco, actividad física moderada y la farmacoterapia a grandes rasgos el uso de diuréticos (tiazídicos), bloqueadores del sistema renina angiotensina y bloqueadores beta (IECAS, ARAII), adrenérgicos alfa, antagonistas de aldosterona, simpaticolíticos, bloqueadores de conducto de calcio (calcioantagonistas) y vasodilatadores.

(Kotchen, 2009)

3.2.2 Insuficiencia cardiaca (IC)

La insuficiencia cardíaca es una manifestación clínica que se da por una anomalía por herencia o que se adquiere del corazón puede ser funcional, por estructura o bien ambas, como cualquier otra enfermedad presenta signos y síntomas que llevan al paciente a hospitalización y que demeritan la calidad de vida.

Imagen 2. Insuficiencia Cardiaca.

Esta enfermedad cardiaca tiene una prevalencia en la población adulta y diversos estudios establecen que aumenta con la edad y afecta a mayores de 65 años con una incidencia en varones mayor que en las mujeres.

Todo trastorno que trae consigo alteración en función o estructura al ventrículo izquierdo (infarto al miocardio, hipertensión, hipertrofia patológica, trastorno pulmonar, anemia) puede predisponer al paciente a la insuficiencia cardiaca.

Tabla 5. Insuficiencia cardíaca, Factores.

A los pacientes con IC se les divide en dos grupos: IC con disminución de la fracción de expulsión (FE) llamada insuficiencia sistólica o una IC con conservación de la fracción de expulsión denominada insuficiencia diastólica; la fracción de expulsión se refiere a la capacidad de bombeo que mantiene el corazón. La IC con disminución de la FE se desarrolla a partir de un suceso que desencadena la primera disminución del bombeo del corazón puede ser desde un infarto al miocardio o bien miocardiopatías de origen genético, después de la reducción del bombeo se activan diversos mecanismos compensadores como el sistema nervioso adrenérgico que mantiene el gasto cardiaco, el sistema de renina-angiotensina-aldosterona, incremento de la contracción del miocardio, el sistema de citocinas, que ayuda a restablecer una homeostasis normal lo que hace que el paciente permanezca asintomático se desconoce con certeza cómo es posible esto sin embargo una explicación podría ser que estos mecanismos de compensación permiten sostener y modular la función del ventrículo izquierdo por periodos de meses a años pero la activación constante de estos sistemas lleva al daño del ventrículo, con empeoramiento en la remodelación del ventrículo izquierdo (cambios en forma, masa y composición del ventrículo después de una lesión o enfermedad cardiaca) y finalmente la descompensación cardiaca. En relación con la IC con conservación de la FE se creía que el mecanismo causante era la disfunción diastólica, pero al seguirse estudiando se encontró que otros mecanismos son el aumento de la rigidez vascular y ventricular.

Tabla 6. Etiología.

Para el diagnóstico de la IC es necesario conocer los signos y síntomas que presenta el paciente sin embargo no son específicos y para poder hacerlo de manera correcta es identificar si el paciente es de alto riesgo por la edad o bien haya tenido algún evento anterior que complementaremos con estudios de laboratorio.

La IC tiene que percibirse como proceso donde se conjugan cuatro etapas que están íntimamente relacionadas:

• Etapa A: Pacientes con un índice alto de desarrollar IC, pero sin cambios en la estructura cardiaca o síntomas de la IC (ej. Diabetes mellitus o hipertensión).
• Etapa B: Pacientes con cambios en la estructura cardiaca, pero sin síntomas de la IC (ej. Pacientes que ya hayan sufrido un infarto al miocardio).
• Etapa C: pacientes con cardiopatías estructurales que desarrollan de manera progresiva síntomas de IC (ej. Pacientes que han sufrido infarto al miocardio y que presentan fatiga y/o disnea).
• Etapa D: pacientes con insuficiencia cardiaca que es resistente al tratamiento aplicado por tal motivo requieren intervenciones especiales (ej. Requieren trasplante).

La New York Heart Association maneja una clasificación de la IC que abarca cuatro clases y se presentan en la siguiente tabla:

Tabla 7. Clasificación de la IC.

Manifestaciones Clínicas

Diagrama 4. Manifestaciones Clínicas.

En relación con los instrumentos para su diagnóstico van desde exámenes de laboratorio como: biometría hemática completa, análisis de orina, si son necesarios debido a las condiciones del propio paciente glucosa sérica, perfil lipídico, perfil tiroideo; radiografía torácica, electrocardiograma, prueba de esfuerzo.

Tabla 8. Valoración física.

El diagnóstico diferencial de la IC, se debe distinguir desde una insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria aguda, diferenciar el origen de la disnea ya sea pulmonar, cardiaco o por obesidad.

(Mann, 2009)

La angina de pecho es un síndrome clínico que causa dolor y/o presión en el pecho causado por una isquemia transitoria en el miocardio, esto por una discrepancia entre el oxígeno del miocardio y la imposibilidad de las arterias coronarias de satisfacerla por diversas etiologías que van desde:

• Disminución de del lumen arterial por ateroesclerosis.
• Superposición de trombos de plaquetas en una arteria coronaria ateromatosa.
• Inflamación de la arteria coronaria a causa de lupus eritematoso o artritis reumatoide, por ejemplo.
• Espasmo de una arteria coronaria superpuesta a una enfermedad en relación a la arteria coronaria ateroesclerótica.
• Angina variante de Prinzmetal originada por el espasmo de la arteria coronaria en vez de una obstrucción del lumen.

Imagen 3. Aterosclerosis.

Esta afección tiene una prevalencia relativamente mayor (70%) en pacientes varones mayores de 50 años o bien en mujeres mayores a los 60 años, la relación de afección entre hombre y mujer va de 4:1. Hay factores que pueden desencadenar un ataque de angina de pecho como son: ejercicio, estrés, comidas abundantes, aspectos emocionales como el medio o la ansiedad.

Existen diferentes tipos de angina de pecho la estable, inestable y la variante o también conocida como angina variante de Prinzmetal.

Signos y Síntomas: Signo de Levine: Toque del paciente con el puño en el pecho para explicar una molestia opresiva, central y subesternal, puede incluir e irradiar el dolor hacia la mandíbula, los dientes y el cuello. Su naturaleza es creciente- decreciente, tiene una duración característica de 2 a 3 min (siempre<20, si es mayor a este tiempo, debe considerarse como infarto al miocardio). También se irradia hacia los hombros, ambos brazos, pero con preferencia al izquierdo hacia la superficie cubital del antebrazo y mano. Con menos frecuencia se irradia hacia la espalda, la región escapular y el epigastrio.

Cuando se valora a una persona con dolor torácico para poder diferenciar si se trata de una angina de pecho un dato útil es que el dolor de miocardio no se irradia hacia la zona de los músculos trapecios, una irradiación así habla de pericarditis.

Hay diversos factores que pueden originar este padecimiento y se dan por esfuerzo físico sea por ejercicio, actividad sexual, relacionado con emociones como el estrés, angustia, miedo, frustración, ansiedad o bien por comer en exceso, normalmente disminuye con el reposo; sin embargo, la angina de pecho también puede presentarse estando el paciente recostado (angina de decúbito), que lo despierte por la disnea y las molestias torácicas (angina nocturna) o bien estando en reposo. La angina por esfuerzo suele desaparecer con el reposo en un lapso de 2 a 5 minutos y con mayor rapidez si se administra nitroglicerina 0.4 mg sublingual.

Existen diferentes tipos de angina de pecho estable, inestable y variante, diferenciar los cuadros que presentan cada una de ellas es de vital importancia para la toma de decisiones, así como su manejo. La Canadian Cardiovascular Society y la New York Heart Association, establecieron una clasificación en cuatro clases:

Tabla 9. Clasificación

Angina de pecho Estable: El desencadenante más importante es el esfuerzo, es decir, cuando el individuo aumenta la actividad, el dolor disminuye al estar en reposo en un tiempo no mayor a 10 minutos combinándolo si es posible con vasodilatadores coronarios, también está relacionada con el estrés físico y emocional del día a día, las causas más comunes para que se presente la angina de pecho estable es una aterosclerosis coronaria con la disminución de la luz de la arteria (estenosis).

El plan de tratamiento debe radicar en: Exponer el problema al paciente y elaborar un plan de tratamiento, identificar y remediar los cuadros que acrecientan el padecimiento, sugerir cambios a sus actividades, corregir factores de riesgo, administrar fármacos (nitratos, bloqueadores beta, bloqueadores del canal de calcio, antiplaquetarios) y explicar al paciente la posibilidad de requerir una revascularización coronaria.

Angina de pecho inestable: Su diagnóstico se basa al cuadro inicial, es una molestia isquémica que tiene una de estas tres características:

Diagrama 5. Características de molestia isquémica.

Este cuadro presenta una etapa intermedia entre la angina de pecho estable y el infarto al miocardio, hay que subrayar que esta angina inestable se resiste al uso de vasodilatadores coronarios. Si se desarrolla una isquemia severa puede incluir signos físicos como diaforesis, taquicardia sinusal, palidez y cambio de temperatura en la piel (fría) y de 3 a 4 ruidos cardiacos e hipotensión. En cuanto al tratamiento incluye desde el reposo absoluto vigilando mediante electrocardiogramas y el ritmo cardiaco, así como la administración de fármacos: nitratos, bloqueadores beta, antitrombóticos (ácido acetilsalicílico, heparina).

Angina Variante (Prinzmetal): Se desarrolla en pacientes jóvenes que no tienen factores de riesgo coronario o bien son menores con relación a un paciente con angina de pecho inestable. Es la angina de pecho que se presenta con menor incidencia, sucede debido a un espasmo focal de una rama de la arteria coronaria y finaliza con isquemia grave del miocardio, este síndrome presenta dolor isquémico estando en reposo o durante el sueño, en algunos pacientes se acompaña de arritmias, migraña, asma inducido por ácido acetilsalicílico, fenómeno de Raynaud. Los fármacos para tratarla son los nitratos, la administración de nitroglicerina sublingual o intravenosa y bloqueadora de los canales de calcio que son eficaces para impedir el espasmo de la arteria coronaria. (Elliot M. Antman A. P., 2009)

3.2.4 Infarto del miocardio

El infarto al miocardio (IM) se describe como una necrosis del músculo cardiaco (miocardio) como consecuencia de una isquemia aguda y mantenida por un inadecuado suministro de aporte sanguíneo (oxígeno) en alguna de las ramas de la arteria coronaria.

Se considera una de las primeras manifestaciones de cardiopatías coronarias y también como causa de muerte, regularmente afecta a individuos mayores de 40 años, la relación que se observa entre varones y mujeres es de 3:1 sin embargo en el caso de las féminas posterior a la menopausia esta afección aumenta la incidencia sobre todo después de los 70 años estableciendo una relación de 1:1.

El infarto al miocardio es originado o facilitado por factores como el tabaquismo, pacientes con hipertensión y acumulación de lípidos, pacientes con enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, en individuos por abuso de cocaína y con situaciones que facilitan la trombogénesis.

La etiología y patogenia del IM es muy similar a la de la angina de pecho sin embargo la causa más relevante es la oclusión por un trombo que se rompe de la placa ateroesclerótica en el sitio del rompimiento se forma el trombo mural y de esta manera se ocluye la arteria coronaria lo que ocasiona la liberación de mediadores químicos que producen la vasoconstricción. Sin embargo, también puede deberse: anormalidades congénitas, espasmo de la arteria coronaria, émbolos de la arteria coronaria, aneurisma aórtico disecante con oclusión de la arteria o bien por un aumento de la demanda de oxígeno sin oclusión de la arteria coronaria a causa de agotamiento físico, el uso de cocaína o la hipertensión como lo mencionamos anteriormente.

Signos y síntomas

Diagrama 6. Infarto al miocardio.

Este tipo de dolor no cede con el reposo ni al interrumpir la actividad física como pasa con la angina de pecho, si esta molestia no desiste en un lapso no mayor a 20 minutos se considera un infarto al miocardio, como describimos anteriormente suele irradiarse al lado izquierdo del cuerpo debido a que se da en el ventrículo izquierdo ya que en esta área están las arterias coronarias terminales y la circulación colateral es deficiente.

El dolor que se presenta en pacientes con IM suele confundirse con cuadros clínicos de algún otro padecimiento por lo tanto es importante establecer un diagnóstico diferencial de las siguientes entidades:

Tabla 10. Diagnostico diferencial.

Otro dato que permite diferenciar el IM es que el dolor que manifiesta no se irradia a la zona del trapecio, este es un signo de gran utilidad que permite diferenciarlo de la pericarditis; es importante hacer hincapié que las algunas ocasiones el individuo con IM no presenta dolor y frecuentemente se da en pacientes con Diabetes Mellitus o bien de edades avanzadas.

La evolución del infarto al miocardio evoluciona cronológicamente en tres fases

• aguda: primeras horas a 7 días
• de Recuperación o curación: se da de 7 a los 28 días
• de cicatrización: lapso de 29 o más días

Para poder hacer la evaluación del padecimiento y confirmar el diagnóstico las pruebas de laboratorio más comunes son: electrocardiograma, marcadores cardiacos en suero (creatinina cinasa), ecocardiograma, estudios de imagen por radionúclidos, arteriograma coronario.

En cuanto a la farmacoterapia va desde la aplicación de nitroglicerina sublingual o intravenosa (excepto cuando hay hipotensión), bloqueadores beta adrenérgicos, antitrombóticos, oxígeno y medicamentos como el diazepam u óxido nitroso para disminuir la ansiedad. (Elliot M. Antman E. B., 2009)

Imagen 2. La conducción de impulsos eléctricos al corazón pueden alterarse y producir arritmias.

3.2.5 Arritmias

Las arritmias tienen relación con problemas cardiovasculares, son causa importante de morbilidad y mortalidad en individuos mayores de 40 años, son trastornos que se relacionan con el ritmo y latido cardíaco.

En sí se definen de manera general como un grupo de trastornos en la conducción de los impulsos eléctricos del corazón (cualquier alteración en el camino del impulso eléctrico origina trastornos de ritmo). Las arritmias pueden clasificarse, por ejemplo, cuando se identifican contracciones anormalmente rápidas de origen auricular, auriculoventriculares o bien de los ventrículos solamente nos referimos a taquiarritmias; por otro lado, cuando involucra el ritmo del corazón y este es lento o bien hay un bloque en la conducción son definidas como bradiarritmias o bloqueos cardiacos.

Taquiarritmia

Este término se refiere a trastornos donde la frecuencia cardiaca es mayor 100 latidos por minuto, pero también puede ser menor. Se dan de manera paroxística gradual, pueden ser episódicas y por su etiología se clasifican en: primarias, secundarias (al uso de fármacos, isquemia, anoxia, traumatismo o cambios electrolíticos) y originadas por cardiopatías estructurales que provocan alteraciones en los impulsos eléctricos.

Se pueden identificar sistemas como mareo, síncope, palidez, disnea, ansiedad, sudoración y en algunas ocasiones dolor anginoso o bien poliuria.

También se presentan taquiarritmias crónicas que en su mayoría son asintomáticas, pueden acompañarse de cardiomiopatías y edema pulmonar y se clasifican en:

• Extrasístoles: son contracciones prematuras que inician en las aurículas, las uniones auriculoventriculares o los ventrículos, su incidencia aumenta con la edad, con el uso del tabaco, la ingesta de café, altos niveles de estrés y pueden o no estar relacionadas con patologías cardiacas.
• Taquiarritmia Supraventricular: tiene su inicio por la formación altamente acelerada de impulsos originados por arriba del haz de His puede ser paroxísticos, incesantes o crónicos, es decir, es una sucesión rápida e irregular que va a más de 350 latidos por minuto, su incidencia aumenta con la edad, otros factores etiológicos son la estenosis mitral, hipertiroidismo, la ingesta de alcohol solo por mencionar los más relvantes.
• Taquiarritmias ventriculares: estas taquiarritmias se producen al contrario que las anteriores, es decir, formación altamente acelerada de impulsos originados por debajo de la división del haz de His, su característica principal es que presenta la sucesión de seis latidos o más de origen ventricular acompañada de una frecuencia cardiaca de 110 – 280 latidos por minuto. Puede ser recurrente o bien episódica y deberse a isquemia aguda hipocalcemia, hipopotasemia, intoxicación por digitálico, tetralogía de Fallot, prolapso de la válvula mitral y cicatriz postinfarto.

Bradiarritmias

Imagen 1. Infarto al miocardio.

Estos trastornos se caracterizan por un ritmo lento ocasionado por un bloqueo del estímulo sinoauricular, se relaciona su origen a cardiopatías cardiacas congénitas (tetralogía Fallot), infarto al miocardio o el uso de fármacos. También tiene su clasificación en relación a su etiología y manifestaciones a grandes rasgos es la siguiente:

• Bloqueo Cardiaco: es ocasionada por un retraso en la conducción del impulso eléctrico en alguna parte del corazón ya sea la unión sinoauricular, las aurículas, la unión aurícula – ventrículo o los propios ventrículos lo que da como resultado una descoordinación en la contracción de las diversas cámaras cardiacas.
• Bradicardia por Depresión del automatismo sinusal: dentro de su cuadro clínico que identifican menos de 60 latidos por minuto, pacientes sanos, ancianos o que sufren algún tipo de cardiopatía. Se explica como un aceleramiento de manera progresiva del ritmo y de la misma manera se desacelera al poner al individuo en reposo.
• Síndrome del nodo sinusal enfermo: este trastorno es por una disminución en la producción de células del nodo sinusal que provocan una disminución de la capacidad de generar el impulso eléctrico. Dentro de sus manifestaciones encontramos una frecuencia cardiaca de 50 latidos por minuto sin que sufra algún tipo de aceleración relacionada con el ejercicio, la fiebre o ansiedad, se manifiesta por hipoperfusión cerebral que origina mareos, presíncope y síncope.

• Paro cardiaco: que suele generarse por cardiopatía isquémica, intoxicación relacionada a fármacos, embolia pulmonar, ahogamiento o electrocución, el diagnóstico de los trastornos en el ritmo se da con ayuda de un electrocardiógrafo.

Los problemas en el latido y en el ritmo cardiaco se consideran una razón no solamente de muerte súbita sino como el inicio de un gran número de enfermedades que se encuentran en etapas iniciales y que pasan desapercibidas. (Jose Luis Castellanos Suárez. Laura María Díaz Guzmán)

3.2.6 Paro Cardiaco

La mayoría de las muertes de origen natural provienen de algún tipo de trastorno de tipo cardiaco, todas las muertes de este origen son repentinas e inesperadas y se dan en algún grupo de la población que sufría alguna cardiopatía identificada pero estimada de bajo riesgo.

La principal consecuencia directa del paro cardiaco es la muerte cardiaca súbita que se evita si se actúa con rapidez a través del uso de técnicas y sistemas de urgencia, se entiende como súbito como el lapso de tiempo que es de una hora o menos que se da entre el cambio de un estado clínico que augura el inicio de un hecho clínico terminal y el propio paro cardiaco.

En el área del paro cardiaco podemos encontrar términos que se relacionan con el como son la muerte cardiaca súbita, colapso cardiovascular, paro cardiaco en sí y muerte, los cuales definiremos para una mayor comprensión. La muerte cardiaca súbita es definida como muerte natural por causas cardíacas que está precedida por una brusca pérdida de conciencia que se da en un lapso de una hora tras la existencia de síntomas agudos que se presentan en un individuo con una cardiopatía existente pero que por el tiempo y la forma son inesperados.

El colapso cardiovascular indica que existe una repentina pérdida del flujo sanguíneo que depende del corazón, de una disfunción de la vascularización periférica o de ambas que pueden tener reversión espontánea (en el caso de síncope vasovagal o neurocardiógeno) o bien la reversión con intervención terapéutica para conseguir la reanimación (el caso del paro cardiaco). Se define al Paro Cardiaco como una paralización repentina de la función de la bomba del corazón (cualquier actividad eléctrica cardiaca) que se revierte a tiempo con una intervención inmediata o bien en caso de no realizarla el desenlace es la muerte y esta última la entendemos como una interrupción irreversible de todas las funciones biológicas del cuerpo humano.

Dentro de la etiología o los factores que pueden provocar un paro cardiaco podemos identificarlos como causas estructurales o factores funcionales que contribuyen a que origine este episodio ya que son capaces de convertir una alteración de larga evolución a un estado completamente inestable que conduzca a la muerte.

Tabla 11. Etilogía.

Los signos y síntomas que nos ayudan a identificar que el individuo está puede desarrollar o presentar un episodio pueden anunciarse con semanas o días de antelación tomando signos importantes como son: aumento de la angina, disnea, el número de palpitaciones, fatiga constante y fácil de producirse, estas molestias se les conoce como molestias o síntomas prodrómicos y suelen advertir un acontecimiento de origen cardiaco con alta importancia, sin embargo no son específicos de la muerte súbita cardiaca.

Otros son la taquicardia ventricular sostenida, pérdida del conocimiento, apnea, cianosis, disminución rápida del pulso, en algunas ocasiones dolor agudo en el pecho. El suceso que conduce al paro cardiaco como ya lo mencionamos anteriormente es un cambio agudo en el estado cardiovascular que precede al paro hasta en una hora, sin embargo, cuando la aparición del mismo es brusca está relacionado directamente con el corazón, es decir, no es secundario a alguna enfermedad o alteración que ya padece el paciente.

Los órganos y sistemas que se ven afectados con un paro cardiaco, es el corazón ya que el flujo sanguíneo coronario cesa provocando isquemia del miocardio, el cerebro ya que al haber ausencia de flujo sanguíneo cerebral ocasiona una rápida pérdida de conciencia e isquemia global del cerebro, esto lleva a que otros órganos y tejidos disminuyan o cesen su función por isquemia o insuficiencia multisistémica.

La probabilidad de reanimar a un individuo de paro cardiaco está directamente relacionada con el tiempo que transcurre entre la instauración y los esfuerzos de reanimación, el lugar donde se produce el episodio, el mecanismo del paro y el estado de salud del paciente antes del paro cardiaco.

El individuo que sufre un episodio súbito de paro cardiaco debe de ser atendido en cinco fases:

• Respuesta inicial y apoyo vital básico (RCP)
• Acceso a la desfibrilación
• Apoyo vital avanzado
• Cuidados post-reanimación
• Tratamiento a largo plazo

Tabla 12. Epidodio súbito.

3.2.7 Trombosis Venosa (TV) y Pulmunar

Se conoce como trombosis a la obstrucción de un vaso sanguíneo venoso o arterial, ya sea por un coagulo o placa, que al desprenderse se denomina émbolo.

La formación de trombos puede deberse a: lesión endotelial, estasis o flujo turbulento de sangre e hipercoagulabilidad de la sangre ( Triada de Virchow).

Imagen 4. Trombosis.

La trombosis venosa es conocida como flebotrombosis, casi siempre oclusiva, los trombos contienen más eritrocitos que plaquetas, son más largos y se les conoce como rojos o de estasis, las extremidades inferiores se ven afectadas con mayor frecuencia.

La evolución de los trombos es la siguiente: Propagación (plaquetas y fibrina), embolización (se desprende el trombo y se desplaza), disolución (fibrinólisis, una retracción rápida), organización y recanalización (se recupera en grado variable la continuidad de la luz).

La mayor parte de los trombos venosos se producen en venas profundas o superficiales

Los trombos venosos producen congestión local, dolor y edema en el lecho vascular distal, al pasar a embolo ocasionan embolia pulmonar, mientras que los arteriales al embolizarse provocan infartos. Se desarrollan úlceras varicosas. La trombosis venosa profunda (TVP) pueden provocar edema y dolor local. El 50% puede ser asintomática.

Los factores predisponentes más frecuentes incluyen: encamamiento e inmovilización (que reduce el retorno venoso), la insuficiencia cardíaca congestiva, los traumatismos, la cirugía, las quemaduras y el envejecimiento se asocian a lesiones vasculares.

La coagulación intravascular diseminada (CID), conlleva la aparición súbita de trombos de fibrina masivamente en la microcirculación, pueden causar insuficiencia circulatoria difusa en cerebro, pulmones ,riñones o a nivel cardiaco. Además consume plaquetas y proteínas (coagulopatía de consumo) activando los mecanismos fibrinolíticos, ocasionando hemorragia.

Embolia 

Un émbolo (término acuñado por Rudolf Virchow en 1848) puede ser una masa sólida, líquida o gaseosa que al liberarse dentro de los vasos sanguíneos es transportada a lugares alejados de su punto de orígen. casi todos tienen correspondencia con un trombo roto (tromboembolia), también pueden ser gotículas de grasa, burbujas de nitrógeno, émbolos de colesterol, fragmentos de tumores,médula ósea o cuerpos extraños. cuando el émbolo queda atascado en un diámetro menor ocasiona oclusión con la consecuente necrosis isquémica.

Embolia pulmonar: En el 95% de los casos su orígen es una TVP de MIs, los trombos fragmentados son transportados al lado derecho del corazón antes de quedar atrapados en la vasculatura pulmonar arterial, en relación a su tamaño puede ocluir la arteria pulmonar principal (en su bifurcación) o en arterias más pequeñas.

La mayor parte de los émbolos son pequeños por lo que no producen datos clínicos, la organización de un tromboémbolo ocasiona una red fibrosa que al obstruir aproximadamente el 60% de la circulación pulmonar puede producir muerte súbita, Cor pulmonale, colapso cardiovascular o hemorragia.

Es poco probable que se provoque un infarto pulmonar, debido al doble riego y circulación bronquial. Las embolias múltiples pueden originar hipertensión pulmonar con insuficiencia ventricular derecha (IVD)

Tras la fractura de huesos largos se puede provocar una embolia de médula ósea y de grasa, puede también ser ocasionada por quemaduras o traumatismos de partes blandas. El síndrome de embolia grasa se caracteriza por insuficiencia pulmonar, anemia, síntomas neurológicos y trombocitopenia. Súbitamente aparece taquipnea, disnea, taquicardia e irritabilidad que puede llevar a delirio y coma.

La embolia aérea, son burbujas de gas dentro del sistema circulatorio, que pueden formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular produciendo lesiones isquémicas distales, se requieren más de 100 cm3 de aire para provocar datos clínicos. Es posible que se introduzca dicho volumen en intervenciones obstétricas, laparoscópicas o por traumatismo torácico. La enfermedad por descompresión también es una embolia gaseosa, producida por la reducción súbita de presión atmosférica. Los síntomas incluyen retorcimiento, hemorragia, edema y atelectasias focales o enfisema provocando sensación de ahogo

La embolia de líquido amniótico es una complicación del parto y el posparto inmediato y resulta mortal, su incidencia es de 1 por cada 40,000 partos. En supervivientes provoca lesiones neurológicas (85%), hay disnea, cianosis y shock, cefalea, convulsiones, coma y edema pulmonar. La causa es la infusión de tejidos fetales a la circulación materna o de líquido amniótico con motivo de desgarro en las membranas placentarias o rotura de venas uterinas.

CONCLUSIONES

La salud pública requiere de estadísticas para poder adoptar estrategias que apoyen las intervenciones en la población bajo fenómenos reales, el conocimiento para la toma de decisiones facilita lograr impactos positivos en salud, la investigación, descripción y análisis de factores determinantes constituyen el diseño de planes y programas específicos para grupos etareos.

La edad y el medio ambiente en el que nos desarrollamos: social, cultural, económico, religioso, geográfico, etc. Influyen en la morbilidad y mortalidad para las diferentes patologías.

El importante desplazamiento de la mortalidad hacia edades más avanzadas define nuevos retos a la salud.

El volumen de la atención urgente y la creciente demanda, ponen de manifiesto la evolución del desarrollo como un claro indicador de la necesidad de dotar de profesionales de enfermería que den respuesta a la demanda de salud ciudadana.

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