Unidad didáctica 3.4: Procesos patológicos en el adulto

INTRODUCCIÓN

El envejecimiento celular es consecuencia de un deterioro progresivo de la función y viabilidad de las células, causado por alteraciones genéticas y por la acumulación de lesiones celulares y moleculares por los efectos de la exposición a influencias exógenas. El poblacional por ende es acompañado por enfermedades crónicas y sus complicaciones, que generalmente acarrean riesgos como caídas y detrimento de la calidad de vida.

Imagen 1. Sistema digestivo.

CONTENIDO

3.4 Trastornos gastrointestinales

3.4.1 Enfermedad Ácido péptica

La enfermedad ácido péptica (EAP) engloba un conjunto de padecimientos del aparato digestivo que es ocasionado por un aumento o bien una sobreproducción de ácido y pepsina que traen como consecuencia inflamación, esta EAP forma parte de las consultas más frecuentes en la práctica general.

Regularmente se encuentran en este grupo a la esofagitis, gastritis, úlceras, dispepsia, dispepsia funcional y duodenitis; a continuación de manera breve se explicarán dichos términos con la finalidad de distinguirlos y mencionar que puede coexistir una con otra en el paciente.

Diagrama 1. Enfermedad ácido péptico.

3.4.2 Hepatitis

Sabemos que el hígado es ampliamente vulnerable a una gran variedad de agentes nocivos metabólicos, tóxicos, microbianos, circulatorios y neoplásicos. La gran reserva funcional con la que cuenta logra enmascarar lesiones leves y síntomas de descompensación (excepto insuficiencia hepática fulminantes), que al progresar impactan desfavorablemente en el paciente. La hepatitis es un problema inflamatorio del hígado y puede deberse a causas infecciosas (viral, bacteriana,hongos y parasitaria) o no infecciosa (alcohol, drogas, autoinmune y metabólicas).

Diagrama 2. Hepatitis

Diagrama 3. OMS.

Las hepatitis virales a nivel mundial ocupan un lugar significativo y son consideradas un problema de salud pública epidemiológicamente hablando.

Hepatitis vírica: 

Imagen 2. Ubicación del hígado en la anatomía humana.

Término aplicado a las infecciones hepáticas causadas por un grupo de virus conocidos como virus hepatotropos (virus de la hepatitis A, B, C, D y E).

• A (VHA), descubierto en 1973, es un picornavirus pequeño no encapsulado con una hebra de ARN positivo que posee su propio género. No causa hepatitis crónica ni estado de portador (en raras ocasiones causa una hepatitis fulminante). Se le considera benigna y autolimitada, con un período de incubación de 3 a 6 semanas.Se disemina por la ingestión de agua y alimentos contaminado, contacto cercano con sujeto infectado o la contaminación fecal- oral.clínica Tiende a ser leve o asintomática y es rara después de la infancia. El paciente presenta Cansancio, pérdida de apetito, a menudo ictericia y fiebre esporádica.
• B (VHB) Pertenece a la familia de virus ADN El mecanismo de transmisión puede ser durante el parto, relaciones hetero-homosexuales no protegidas, abuso de sustancias IV (principalmente el compartir jeringas u agujas), transfusional (pocas veces). Puede ir desde un portador asintomático, producir hepatitis aguda recuperable, crónica no progresiva y progresiva que culmina en cirrosis, y terminar en fulminante con necrosis hepática. En cuanto a la clínica los síntomas suelen ser leves o inespecíficos (anorexia, fiebre, ictericia, dolor en cuadrante superior derecho. Generalmente la infección es autolimitada resolviendose con tratamiento. La vacuna induce una respuesta protectora.
• Virus de la hepatitis C (VHC): El virus es inestable, lo que ocasiona múltiples genotipos y fenotipos, su periodo de incubación varía de 2 a 26 semanas, la media es entre 6 y 12, es la causa más importante de hepatopatía en todo el Es una infección crónica, los factores de riesgo para contraerla son: por vía hematógena (transfusión), múltiples parejas sexuales, abuso de sustancias IV, contacto con persona infectada. La clínica de la infección aguda suele ser asintomática (1 a 3 semanas, pero con elevación de transaminasas séricas). La infección persistente origina episodios elevados de aminotransferasas séricas y la cronicidad generalmente desarrolla. Cirrosis.
• Virus de la hepatitis D (VHD): virus único de ARN que depende de su ciclo vital sobre un VHB, por lo que es ocasionada por coinfección aguda, en un lapso de 30-50 días más tarde y en personas drogadictas principalmente, causa insuficiencia hepática, la enfermedad progresa a cirrosis y cáncer hepatocelular.
• Virus de la hepatitis E (VHE), infección de transmisión entérica por agua contaminada y con reservorios animales (monos, gatos, cerdos y perros). Su incubación media es de 6 semanas y fue descubierto en 1983, es un virus ARN del género herpevirus.
• Virus de la hepatitis G (VHG o VGB-C) se transmite por sangre o derivados contaminados y mediante el contacto Al parecer se replica en la médula ósea y el bazo, coinfecta a personas con VIH.

Se puede desarrollar síndromes clínico-patológicos de la hepatitis vírica:

• Infección aguda asintomática con recuperación (sólo indicios serológicos);
• Hepatitis aguda sintomática con recuperación, anictérica o ictérica;
• Hepatitis crónica, sin o con progresión a cirrosis.
• Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva o submasiva.

Cualquiera de los virus hepatotropos puede causar una infección aguda asintomática o sintomática. Otras causas de hepatitis crónica son: alcoholismo crónico, fármacos (ej., isoniacida, – metildopa, metotrexato), toxinas, enfermedad de Wilson, deficiencia de antitripsina y autoinmunidad. Sea cual sea el agente causal, la enfermedad es muy parecida y puede puede dividir en cuatro fases:

• Período de incubación;
• Fase preictérica sintomática;
• Fase ictérica sintomática, y
• Convalecencia

La hepatitis crónica es definida por indicios sintomáticos, bioquímicos o serológicos de la enfermedad hepática continuada o recidivante durante más de 6 meses.

Sus características clínicas son extremadamente variables y no predicen el resultado. El síntoma más frecuente es el cansancio, otros menos frecuentes: malestar, pérdida de apetito y brotes ocasionales de ictericia leve. Los signos físicos son escasos, dentro de ellos los más frecuentes: angiomas en araña, eritema palmar, hepatomegalia leve, dolor hepático y esplenomegalia leve.

El laboratorio muestra prolongación del tiempo de protrombina y, en algunos casos, hiperglobulinemia, hiperbilirrubinemia y elevaciones leves de la fosfatasa alcalina. En caso de infección por VHB y VHC puede desarrollarse vasculitis (subcutánea o visceral) y glomerulonefritis. La edad en el momento de la infección es el determinante de la cronicidad. El objetivo del tratamiento es frenar la progresión y prevenir el daño hepático, pues su evolución clínica es impredecible.

La insuficiencia hepática que evoluciona a encefalopatía hepática lo hace en un promedio de 2-3 semanas en sujetos sin hepatopatía crónica y se denomina insuficiencia hepática fulminante.  Generalmente se debe a infección por VHB (causa apoptosis masiva) y VHA. También la infección por VHC asociada a herpesvirus y virus del dengue. Las causas no infecciosas como intoxicación por paracetamol. La destrucción del hígado suele ser caprichosa, pierde su masa llegando a pesar tan solo de 500 a 700 g, se vuelve flácido, rojizo, con áreas necróticas (papilla fangosa), la cicatrización fibrosa produce cirrosis.

Imagen 4. Destrucción del hígado.

El tratamiento debe ser la corrección de la anomalía subyacente, su corrección implica trasplante. La mortalidad es aproximadamente del 80%.

3.4.3 Cirrosis hepática

Es la responsable de la mayoría de las muertes de origen hepático. Las causas mundiales más importantes son abuso de alcohol, hepatitis vírica y esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Otras son: enfermedad biliar y sobrecarga de hierro. Su patogenia es la muerte del hepatocito, los que sobreviven son estimulados a la regeneración y proliferan formando nódulos esféricos, con un riego sanguíneo altamente comprometido.

• Clínica: Va de lo asintomático a manifestaciones inespecíficas como: anorexia, pérdida de peso, debilidad. Al avance de la enfermedad hay signos y síntomas de insuficiencia hepática incipiente o franca. El mecanismo de muerte puede ser:

• Insuficiencia hepática progresiva;
• Hipertensión portal, o
• Carcinoma hepatocelular

3.4.4 Pancreatitis

Etimológicamente inflamación del páncreas, se asocia a lesión del parénquima endocrino. Va desde un proceso inflamatorio hasta un agudo (grave y mortal).

Se clasifica en:

• Aguda y Crónica: proceso irreversible de la función del parénquima pancreático exocrino.
• Pancreatitis aguda: Cuando el proceso inflamatorio es transitorio y al eliminar la causa subyacente la lesión se revierte.

Las enfermedades de vías biliares (litiasis) y toxicomanías (alcoholismo) ocasionan la mayor parte de los casos. Otras causas pueden ser infecciones como parotiditis, trastornos metabólicos, genéticos, mecánicos y vasculares.

Diagrama 3.  Pancreatitis.

Cuando la pancreatitis es hereditaria suele comenzar en la infancia con periodos graves. los cambios anatómicos arrojan una patogenia hacia una autodigestión por activación incorrecta de las enzimas pancreáticas, que a su vez activan otras proenzimas que amplifican la inflamación y trombosis de vasos de pequeño calibre. No se conocen todos los mecanismos para la activación de las enzimas, sin embargo, los siguientes mecanismos están comprobados:

• Obstrucción: tanto los cálculos como el barro biliar enclavados en la ampolla de Vater incrementan la presión ductal.
• Lesión de las células acinares ocasionada por virus, fármacos o traumatismos.
• Defectos en el transporte intracelular de las proenzimas en las células acinares.

Clínica:

• Dolor abdominal persistente, intenso, a menudo es referido en la parte superior de la espalda, a veces también el dolor hacia el hombro Puede ir de leve hasta incapacitante, que se ve acompañado de anorexia, náusea y vómito.
• La sospecha definitoria es por los exámenes de laboratorio con presencia de concentraciones plasmáticas altas tanto de amilasa como de lipasa.

Es considerada una urgencia médica pues la respuesta inflamatoria general conduce a leucocitosis, hemólisis, coagulación intravascular diseminada, secuestro de líquidos, síndrome de dificultad respiratoria aguda y esteatonecrosis difusa. Lo anterior puede llevar a un colapso vascular periférico y shock, con necrosis tubular aguda de los riñones. En el 10% de los casos aparece glucosuria. Si la hipocalcemia persiste es un signo de mal pronóstico. Los Rayos X muestran un páncreas de mayor tamaño.

El tratamiento consiste en ayuno estricto, líquidos intravenosos y analgesia.

Las dos complicaciones más críticas son: Síndrome de dificultad respiratoria e insuficiencia renal aguda. La secuela pueden ser absceso pancreático estéril y un seudoquiste pancreático. Cuando se presenta pancreatitis aguda necrosante el tubo digestivo complica la evolución por los microorganismos gramnegativos.

Pancreatitis Crónica: Es un proceso irreversible de la función del parénquima pancreático exocrino, con presencia de fibrosis y en la última etapa desaparición del parénquima endocrino.

Su causa más frecuente es el consumo de alcohol en forma prolongada otras menos habituales son:

• Obstrucción prolongada del conducto pancreático por pseudoquistes, cálculos, traumatismos, neoplasias o páncreas dividido.
• Dilatación del conducto pancreático.
• Pancreatitis hereditaria.
• Pancreatitis aguda.
• Pancreatitis esclerosante linfoplasmocítica.

Suelen ocurrir ataques repetidos de dolor abdominal pueden ser desde suaves, moderados e intensos, dolor persistente en abdomen y espalda. En otras ocasiones se torna asintomática hasta desarrollar insuficiencia pancreática y diabetes Mellitus (por destrucción de los islotes de Langerhans). En otros casos hay ataques repetidos de ictericia o una dispepsia vaga (por el consumo excesivo de alcohol o de alimentos), uso de opiáceos y otros fármacos que aumentan el tono del esfínter de Oddi.

Durante la crisis de dolor puede presentarse fiebre e incremento de amilasa en forma moderada. La obstrucción produce ictericia o elevación de las concentraciones séricas de fosfatasa alcalina.

3.4.5 Apendicitis

Apendicitis aguda 

Imagen 5. Dolor de apendicitis.

Anatómicamente el apéndice es un divertículo del ciego propenso a la inflamación aguda y/o crónica. Puede presentarse a cualquier edad siendo más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.

El diagnóstico diferencial es con linfadenitis mesentérica, salpingitis aguda, embarazo ectópico, mittelschmerz y diverticulitis de Meckel.

Patogenia: Se inicia con un un incremento progresivo de la presión intraluminal que compromete el retorno venoso, generalmente causado por:

• Masa de heces a modo de piedra o fecalito,
• Piedra biliar,
• Tumor,
• Masa de oxiuros.

Tanto la lesión isquémica como la estasis del contenido luminal favorecen la proliferación bacteriana, desencadenando las respuestas inflamatorias (edema tisular y el infiltrado de neutrófilos en la luz, la pared muscular y las partes blandas periapendiculares). Puede presentarse ulceración hemorrágica, necrosis gangrenosa, rotura y peritonitis supurada. Otras complicaciones son la pieloflebitis, trombosis venosa portal, abscesos hepáticos y bacteriemia.

Características clínicas: Normalmente hay dolor periumbilical o en el cuadrante inferior derecho seguido por náuseas, vómitos, febrícula y leucocitos discretamente elevados. Presencia del signo de McBurney (sensibilidad profunda situada a dos tercios de distancia entre el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior derecha)

Cabe mencionar que los signos y síntomas a menudo están ausentes, lo que dificulta el diagnóstico clínico. Además, un apéndice retrocecal puede causar dolor en flanco derecho o la pelvis y un colon malrotado causa dolor en el cuadrante inferior izquierdo, dependiendo de la edad puede presentarse atípicamente.

3.4.6 Colelitiasis

La colecistitis es una inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o crónica y que generalmente se presenta asociada a litiasis biliar.

La colecistitis alitiásica (CAA), como su nombre lo dice, es una inflamación donde hay ausencia de cálculos, representa de un 5 a un 10% de todos los casos, se presenta de forma aguda en los adultos y es multifactorial.

Puede ser:

• Primaria o idiopática
• Secundaria como en el postquirúrgico (cirugía cardiaca o vascular, debido a su relación con la isquemia arterial), en pacientes politraumatizados, con grandes quemaduras, sepsis severa con hipotensión (fracaso orgánico multisistémico), inmunosupresión, postparto, nutrición parenteral prolongada, diabetes mellitus, ateromatosis e infecciones.

Imagen 6. Coledocolitiasis.

En cuanto a la colelitiasis la principal complicación es cuando un lito obstruye el cuello o conducto cístico, ocasionando irritación química, llevando a la urgencia quirúrgica.

Como recordarás la vesícula biliar está cubierta por una capa de glucoproteínas que normalmente le protegen, sin embargo, al encontrarse alterada deja expuesto de forma directa el epitelio mucoso a la acción directa detergente de las sales biliares. Las prostaglandinas liberadas contribuyen a la inflamación, apareciendo alteraciones en la motilidad de la vesícula, ocasionando distensión y aumento de la presión intraluminal que compromete el flujo sanguíneo hacia la mucosa.

La infección bacteriana aparece con la evolución de la enfermedad.

Generalmente en la vesícula biliar se encuentran cálculos, bilis turbia o grumosa, fibrina, pus y sangre. En los casos leves la vesícula solo se encuentra, hiperémica, edematosa y engrosada, mientras que en los más graves llega a ser necrótica (gangrenosa) con perforaciones e incluso puede haber microorganismos coliformes y clostridios (enfisematosa).

Sintomatología: Inicia con dolor progresiva en epigastrio o en cuadrante superior derecho, asociado a febrícula, taquicardia, anorexia, náuseas, sudoración y vómito.

La hiperbilirrubinemia es indicativo de obstrucción del conducto biliar común. Los resultados de laboratorio muestran leucocitosis leve o moderada, además de elevaciones leves de fosfatasa alcalina sérica.

La colecistitis alitiásica tiende a ser insidiosa y las recaídas suelen ser frecuentes, sin embargo, puede aparecer de forma súbita aguda volviéndose una urgencia médica.

El retraso en un diagnóstico certero puede desembocar en un desenlace fatal. Una colecistitis crónica puede deberse a secuelas de crisis repetitivas.

Es raro una calcificación distrófica extensa (porcelana) que aumenta la incidencia de cáncer. La colecistitis xantogranulomatosa es otra afección rara, así como la hidropesía de la vesícula biliar.

Las complicaciones pueden ser:

• Sobreinfección bacteriana con colangitis o sepsis.
• Perforación vesicular biliar y formación de absceso local.
• Rotura de la vesícula biliar con peritonitis difusa.
• Fístula biliar entérica (colecistoentérica), con drenaje de bilis a los órganos adyacentes con entrada de aire y bacterias al árbol biliar.
• Obstrucción intestinal (íleo) debido a los litos.
• Agravamiento de enfermedad preexistente, con descompensación cardíaca, pulmonar, renal o hepática.

La coledocolitiasis expresa la presencia de piedras dentro de las vías del árbol biliar, puede ser asintomática o causar, síntomas como: obstrucción, pancreatitis, colangitis, absceso hepático, cirrosis biliar secundaria y colecistitis litiásica aguda.

La colangitis es un término para identificar la infección bacteriana en la vías biliares., ocasionada por alguna lesión que cause obstrucción del flujo biliar.

La colangitis ascendente hace referencia a la infección de la vía biliar intrahepáticas. Se provoca fiebre, escalofrío, dolor abdominal e ictericia, acompañado de inflamación aguda. La forma más grave es una bilis purulenta que distiende las vías biliares, de no atenderse con rapidez ocasionará sepsis.

El diagnóstico diferencial se establece con: apendicitis aguda, patología gastroduodenal y procesos supradiafragmáticos (IAM y neumonía basal derecha).

Como lo hemos venido comentando el tratamiento de una colecistitis aguda es quirúrgico. El tratamiento médico consiste en ayuno, soluciones intravenosas, analgesia y antibioticoterapia.

3.4.7 Sangrado de Tubo Digestivo

El sangrado del tubo digestivo o bien la hemorragia digestiva es la pérdida de sangre por el tubo digestivo ya sea fresca o digerida por los orificios naturales del tracto gastrointestinal (boca y ano). Este padecimiento puede clasificarse según su origen como: hemorragia digestiva alta y hemorragia digestiva baja; la primera llamada alta tiene su origen en el esófago, estómago y duodeno; mientras que las segundas se originan en el resto del intestino delgado hasta el colon.

Otro aspecto a considerar es que, en relación a su evolución, la pérdida de sangre puede ser aguda o crónica según el volumen y el tiempo en el que se ha perdido; cuando se habla de un gran volumen en poco tiempo es una hemorragia aguda por otro lado cuando las pérdidas son lentas en un tiempo más largo es una hemorragia crónica.

El sangrado del tubo digestivo puede tener diversas causas por las cuales se desarrolla y también va a depender del lugar donde se origina, dichas causas se muestran en la siguiente tabla:

Tabla 1. Sangrado del Tubo Digestivo

Es importante mencionar que pueden existir otras causas del sangrado del tubo digestivo ya sea alto o bajo y están relacionadas a infecciones, fístulas entre los vasos sanguíneos y el tubo digestivo, así como consecuencias de maniobras endoscópicas mal realizadas, o bien relacionada a la toma de medicamentos antiagregantes o anticoagulantes.

Imagen 7. Melenas-sangre.

El síntoma que más se destaca son las melenas estas son un tipo de deposición con características específicas está compuesta de sangre digerida, presenta un aspecto pastoso, pegajoso, negro brillante, con un olor fétido, entre oscura, maloliente y digerida luzca su procedencia es más alta, es decir, viene del estómago, duodeno o porciones altas del intestino delgado; sí por el contrario su aspecto es fresco, rojo brillante y sin apenas olor, significa que su origen está cercano al ano.

Otros síntomas es que en algunos casos se puede expulsar sangre por la boca, fresca o a modo de posos de café (hematemesis), hay aumento de los ruidos intestinales, sensación de «flojera o pesadez», taquicardia, sudor frío, mareo, pérdida de conciencia e incluso shock. En muchas ocasiones, el único dato de la existencia de una hemorragia crónica es la anemia con hierro bajo en sangre, suelen ser bien toleradas y se descubren a través de estudios de gabinete.

La hemorragia digestiva aguda puede aparecer en cualquier paciente que tenga como antecedentes o padecimientos actuales de: úlcera duodenal o gástrica, pacientes con cirrosis que tienen varices grandes en esófago o estómago, pacientes con vómitos severos como consecuencia de la ingesta excesiva de alcohol, los ancianos con divertículos o angiodisplasias, pacientes con insuficiencia renal avanzada o bien personas que toman antiinflamatorios, antiagregantes o anticoagulantes sobre todo si son ancianos.

CONCLUSIONES

Una enfermedad del sistema digestivo puede ir de leve a severa. El diagnóstico puede ser clínico, por medio de estudios, de exploración por medio de endoscopia, colonoscopia, col angiografía retrógrada endoscópica (CPRE) y por ecografía endoscópica.

Actualmente los procedimientos quirúrgicos son utilizando la endoscopía, laparoscopía y cirugía abierta. También se pueden realizar trasplante de hígado, páncreas e intestino delgado.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

• Kumar, Vinay (2013). Patología Humana (9na ed.). ELSEVIER.
• Rubin y Strayer (2016). Patología: Fundamentos clinicopatológicos en medicina (7ma ed.).
• Robbins y Cotran (2010). Patología estructural y funcional (8va ). ELSEVIER.
• http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/anuario/html/anuarios.html.