Unidad didáctica 3.5 y 3.6: Procesos patológicos en el adulto

INTRODUCCIÓN

El envejecimiento celular es consecuencia de un deterioro progresivo de la función y viabilidad de las células, causado por alteraciones genéticas y por la acumulación de lesiones celulares y moleculares por los efectos de la exposición a influencias exógenas. El poblacional por ende es acompañado por enfermedades crónicas y sus complicaciones, que generalmente acarrean riesgos como caídas y detrimento de la calidad de vida.

CONTENIDO

3.5 Afecciones renales y urinarias

3.5.1 Infecciones de las vías urinarias

La infección de vías urinarias se origina en el tracto urinario, se produce por la presencia de bacterias (Escherichia coli, el grupo Proteus, providencia y serratia), generalmente ingresan por la uretra. Se presenta con más frecuencia en la mujer debido a que anatómicamente es más corta y se encuentra más cerca del ano.

Imagen 1. Vías Urinarias.

De acuerdo al nivel donde se produce pueden generar:

CistitisSe refiere a la infección e inflamación de la vejiga.
PielonefritisInfección en el riñón y de la pelvis renal.
UretritisInflamación de la uretra y del tubo que descarga la orina, caracterizada por ardor o dolor al orinar y la emisión de secreciones purulentas.
Síndrome uretralTambién conocido como “bacteriuria asintomática”, suele confundirse con la uretritis, sin embargo, la diferencia que existe es que disuria, pero sin una etiología clara, es decir no hay prueba de una infección de origen bacteriano en la orina, las causas frecuentes pueden ser de origen anatómico como un estrechamiento anormal, el uso de productos para la higiene íntima que pueden ocasionar irritación como: perfumes, espumas, jabón, geles con espermicida, por mencionar algunos.

Tabla 1. Infecciones.

Puede ser una infección asintomática o presentar signos y síntomas que varían de acuerdo al nivel donde se produce la infección y la intensidad de la misma, entre ellos podemos enumerar los siguientes:

  • Disuria (dolor, ardor o molestia al orinar e incompleta, que abarca la parte inferior de la pelvis, el abdomen, la parte inferior de la espalda o el costado del cuerpo).
  • Fiebre, acompañada en ocasiones por náusea y vómito.
  • Ganas frecuentes de orinar y sensación de quedarse con ganas de continuar rinando.
  • Orina turbia, con olor fétido o presencia de sangre.
  • Dolor a nivel lumbar en la cual se encuentran los riñones.
  • Sensación de presión o calambre en espalda baja o parte inferior del abdomen.
  • Edema en párpados o extremidades.

Cuando la infección llega al riñón puede haber, además:

  • Adinamia.
  • Escalofrío, temblor o sudoración nocturna.
  • Fiebre mayor a 38ºC.
  • Dolor en la ingle, espalda o costado.
  • Confusión en personas de edad.

Para poder diagnosticarla se suele recurrir al examen a nivel de la pelvis, así como análisis de la orina para poder identificar las bacterias causantes, en casos más severos se recurre a una urografía excretora, un diagnóstico por ultrasonido renal y vesical o una cistoscopia.

Los factores de riesgo para presentar infección urinaria pueden relacionarse con malformaciones congénitas de los sistemas colectores, presencia de procesos obstructivos (litiasis), espasmos de la vejiga de manera prolongada, uretra estrecha o aspectos como el embarazo, la menopausia, edad avanzada, enfermedades que afectan los hábitos personales (fractura de cadera, Alzheimer, sonda vesical, incontinencia intestinal, etc), diabetes, cirugía u otro procedimiento en vías urinarias.

Las infecciones urinarias no tratadas de una manera correcta o no atendidas pueden generar urosepsis, una infección ascendente, formación de absceso renal o bien una insuficiencia renal secundaria.

3.1.2 Insuficiencia renal

Para poder adentrarnos en la insuficiencia renal es necesario recordar cómo está compuesto el aparato urinario y las principales funciones que realiza, veamos, como primer punto, el sistema urinario está conformado por los riñones, uréteres, la vejiga urinaria y la uretra cuya función primordial es la formación y la consecutiva eliminación de la orina.

Imagen 2. Aparato urinario.

Los riñones que son el centro de este sistema se encargan de filtrar la sangre que llega a ellos por la arteria renal, es decir, elimina o depura aquellas sustancias tóxicas (como son la urea, la creatinina, el ácido úrico, calcio, fósforo o medicamentos, por mencionar algunos) y a través de la vena renal regresa a la circulación la sangre ya filtrada; otra función es mantener el equilibrio de agua en el cuerpo y de los componentes de la sangre (sodio, potasio, calcio, fósforo, bicarbonato, etc) de esta forma lo que se elimina a través de la orina es la conjunción de estas tres funciones.

Así que cuando se habla de insuficiencia renal nos referimos a que existe una alteración, modificación o problema en la función de alguno o de ambos riñones, esto genera que al no funcionar el riñón se generan alteraciones en las funciones propias de estos órganos y en aquellos que dependen de este sistema. La insuficiencia renal se clasifica en aguda y crónica y cada una de ellas presentan un cuadro específico que las distingue.

Diagrama 1. Síntomas de Leucemia.

Su clasificación es en base a clasificados a su progresión y a las células que afectan:

Tabla 2. Clasificación de Leucemias.

El diagnóstico final es por aspirado de médula ósea.

3.6.2 Hemofilia

En cuanto a las deficiencias genéticas en los factores de coagulación más comunes están las hemofilias. Es una enfermedad genética, recesiva ligada al cromosoma X, en donde están los genes que codifican los factores hemostáticos, esto es, mutación en el gen Factor VIII (clásica o tipo A) o al gen Factor IX (Tipo B), siendo más frecuente la primera, clínicamente no se distinguen.

Afecta a los varones, mientras que la mujer es solo portadora.

Imagen 3. Hemofilia.

Tanto en su forma moderada y grave, se caracteriza por episodios hemorrágicos de articulaciones (hemartrosis), partes blandas y músculos, posterior a un traumatismo menor o de forma espontánea, mientras que en los casos leves puede pasar desapercibida. Se le diagnostica por prueba de laboratorio o posterior a dicho traumatismo.

Las hemartrosis en las articulaciones (rodillas, codos, tobillos, hombros y cadera) es debido al aumento de movilidad y al propio estrés articular de la edad, se presentan en los primeros 2 años de vida. Los hematomas musculares profundos en las extremidades distales ocasionan compresión externa (arterias, venas y/o nervios) que puede evolucionar a un síndrome compartimental. Esto significa que un paciente con hemofilia le limitan una vida normal. De ahí la importancia de la profilaxis primaria.

El aspecto clave para un diagnóstico es la historia clínica, con hincapié en antecedentes heredofamiliares, la semiología de la hemorragia, una exploración física minuciosa y los exámenes de laboratorio.

Imagen 4. Personas con hemofilia.

El tratamiento consiste en reponer el factor de coagulación faltante (concentrados) principalmente de manera profiláctica. Ambos factores se dosifican en unidades.

Por ejemplo, una unidad internacional (UI) de actividad de factor IX es equivalente a la cantidad de factor IX en un ml de plasma humano.

El tratamiento se realiza a demanda, lo que significa: que 1 unidad internacional (UI) de factor IX por kilogramo de peso corporal aumenta la actividad del factor IX del plasma en un 1,1 % de la actividad normal. Luego entonces, la dosis necesaria se determina con la siguiente fórmula: Unidades necesarias = peso corporal (kg) x aumento deseado del factor IX (%) (UI/dl) x 1.0 y para el FVIII: Unidades necesarias = peso corporal (kg) x aumento deseado del factor VIII (%) (UI/dl) x 0.5 requiriéndose más dosis al día por su factor de semivida que dura de 8 a 12 hrs únicamente. Una unidad por Kg de peso corporal aumenta la concentración plasmática del factor en un 2%. 1

Se recomienda que la velocidad de administración IV no sea superior a 2 ml/min. Por ende, el tratamiento es a demanda ya sea por concentrados, Crioprecipitados o plasma fresco congelado.

En la deficiencia por FXI (activa al factor IX), es rara, sin embargo, el tratamiento generalmente se basa en la aplicación de plasma fresco congelado su semivida es de 40 a 70 hrs, por lo cual se dosifica de 15 a 20 ml/kg para tratar de mantener concentraciones entre 10 y 20%.

3.6.3 Púrpura Trombocitopénica.

La púrpura trombocitopénica inmune primaria o idiopática (PTI), es una enfermedad hemorrágica caracterizada por la destrucción prematura de plaquetas, la cifra de plaquetas es inferior a 100 x 109 /L.

Tabla 3. Púrpura Trombocitopénica.

Imagen 5. Púrpura Trombocitopénica.

Se caracteriza por un proceso de agregación intravascular, donde su mecanismo patogénico implica la producción de anticuerpos (tipo IgG generalmente), que dañan los antígenos de la membrana plaquetar. También hay una insuficiente producción de plaquetas, por lo que el organismo no logra compensar su elevada destrucción, esta incapacidad se manifiesta por cuadro hemorrágico de intensidad variable (habitualmente cutáneo), es así como el cuadro puede pasar desapercibido. Estadísticamente en el adulto predomina en el sexo femenino (2:1)

En los pacientes crónicos se dice que es un proceso autoinmunitario (destrucción plaquetaria acelerada mediada por anticuerpos antiplaquetarios y citotoxicidad plaquetaria mediada por linfocitos T), mientras que en la infancia se cree es ocasionado por un antígeno vírico o bacteriano depositado sobre la superficie plaquetaria.3

Es por ello que la presencia de signos y síntomas depende de la severidad. Cabe mencionar que la plaquetopenia en cualquier estado patológico produce hemorragias cutáneas en forma de petequias múltiples principalmente en la parte inferior de las piernas, también pequeñas equimosis en zonas expuestas a traumatismos menores, puede presentarse epistaxis, hemorragia en mucosa del tracto vaginal, gastrointestinal o genitourinario, hemorragia postquirúrgica.

Sin embargo la trombocitopenia no causa hemartrosis o hemorragia masiva en tejidos (esto tiene que ver con los factores plasmáticos de la coagulación, hemofilia), la cifra baja de plaquetas puede ser una manifestación del lupus eritematoso sistémico (LES) o de un signo de un proceso hematológico primario.3

Por ello un estudio de médula ósea, anticuerpos antinucleares, recuento plaquetario, tiempo de sangría (TP) prolongado; tiempo de protrombina (TP) prolongado; tiempo de tromboplastina parcial activada (TTP), facilitan un diagnóstico diferencial.

Como en toda patología es menester una historia clínica y un examen físico completo. El tratamiento es con glucocorticoides o esplenectomía, en casos resistentes alcaloides de la vinca, danazol, ciclofosfamida o azatioprina. Las transfusiones plaquetarias se limitan por la rápida destrucción, aun así en caso de alto riesgo de hemorragia se realiza. La Inmunoglobulina (dosis de 0.4 g / Kg IV / día / 5 días), produce un aumento rápido temporal de las plaquetas, además de prolongar la supervivencia de las que se transfunde. La esplenectomía se lleva a cabo ante la respuesta ineficaz a esteroides o cuando hay trombocitopenia recidivante.

3.6.4 Anemias

Imagen 6. Diagnóstico de anemia.

La OMS define la Anemia como “nivel de hemoglobina menor de 130 g/L (13 g/100 ml) en varones y menor de 120 g/L (12 g/100 ml) en mujeres”.1 Esto significa que existe una reducción (de los límites normales) de la masa total de eritrocitos circulantes.

Suele diagnosticarse por exámenes de laboratorio (en donde se revisa la relación entre el volumen celular de los eritrocitos y el volumen total de sangre, así como, de la concentración de hemoglobina), clínicamente se requiere de una anamnesis y exploración física cuidadosa y detallada, pues recordemos que puede estar ocasionada por hábitos alimenticios, ingesta de fármacos, toxicomanías, origen étnico o geográfico, hereditario, entre otros.

Fisiológicamente la presencia de anemia reduce la capacidad de transportar oxígeno lo que provoca hipoxia tisular.

Existen varias formas de clasificar la anemia funcional:

Defectos en la producción medular: hipoproliferativa

Defecto en la maduración de los eritrocitos: Eritropoyesis ineficaz.

Acortamiento en la vida del eritrocito: pérdida hemática o hemólisis

  • Lesión de médula ósea: Infiltración (linfoma) o fibrosis, aplasia
  • Deficiencia de hierro
  • Disminución de la estimulación (Defecto metabólico, nefropatía, inflamación)
  • Defectos genéticos hereditarios.
  • Defectos citoplásmicos (Deficiencia de hierro, Talasemia, Anemia sideroblástica)
  • Defectos nucleares (Deficiencia de ácido fólico, de vitamina B12 efectos tóxicos de fármacos)
  • Hemorragia (traumatismo, lesión de tubo digestivo, trastorno ginecológico, ya sea agudo o crónico)
  • Hemólisis intravascular (reacción transfusional, leucemia) o por fragmentación
  • Anormalidad de la membrana (defecto genético, como esferocitosis o eliptocitosis)
  • Defecto metabólico (deficiencias enzimáticas)
  • Destrucción autoinmunitaria (eritroblastosis del RN, lupus eritematoso, enfermedad de Addison)

Tabla 5. Clasificación de la anemia

En cuanto a las características morfológicas se menciona: Tamaño: normocítica, microcítica o macrocítica, grado de hemoglobinización: normocrómica o hipocrómica, y Forma. Por ejemplo, una anemia microcíticas e hipocrómicas es ocasionada por trastornos en la síntesis de hemoglobina generalmente por deficiencia de hierro.

Imagen 7. Síntomas de la anemia.

La anemia ocasiona problemas con manifestaciones en diferentes órganos por ejemplo una hemólisis extravascular persistente provoca hiperplasia de los fagocitos y se manifiesta por grados variables de esplenomegalia.

El tratamiento debe iniciarse hasta conocer el origen que le causa que a menudo resulta ser multifactorial. En cualquier circunstancia anémica se evalúa el estado de hierro (antes y durante el tratamiento).

CONCLUSIONES

La prevención de algunas IVU está en el cambio de estilo de vida y de la dieta.

La causa que se considera más común de la anemia es la falta de hierro, sin embargo, puede ser la manifestación de alguna enfermedad o trastorno subyacente.

La prevalencia de la hemofilia aun considerándose baja, impacta fuertemente los sistemas de salud.

La PTI es una afección sanguínea, caracterizada por plaquetopenia de variable intensidad, la cual puede desarrollarse en personas adultas previamente sanas y en niños en donde se asocia a infecciones víricas o bacterianas.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

  • Kasper Dennis., (2016). Harrison. Principios de Medicina Interna (19 ed., Vol. I y II). México: McGraw-Hill.
  • Robbins, C. (2013). Patología Humana (9 ed.). Madrid, España: Elsevier.
  • Rojas, L. A. (2008). Medicina Interna Púrpura Trombocitopénica Autoinmune (Caso Clínico y Revisión Bibliográfica) (Vol. LXV (582)). (R.M. Centroamérica, Ed.) Costa Rica. Recuperado el Enero de 2017, de http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2008/rmc081c.pdf
  • Recuperado en febrero de 2017, de: ww2.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=9010:2 013-cancer-americas-country-profiles-2013&Itemid=40084&lang=es
  • OPS/OMS/aipe. (2014). Diagnóstico temprano del cáncer em la niñez. Recuperado el Marzo de 2017, de file:///C:/Users/DEA/Downloads/Manual- pdf
  • Aida Venado Estrada, A. (s.f.). Insuficiencia Renal Crónica. 31. (U. N. MÉXICO, Ed., & U. D. ESPECIALES, Recopilador)
  • María Pareja Jiménez, P. (s.f.). Insuficiencia Renal Aguda y Crónica. 17.
  • Salud, (s.f.). ¿Qué es la Insuficiencia Renal? Obtenido de Gobierno de la Rioja: https://www.riojasalud.es/ciudadanos/catalogo multimedia/nefrologia/que-es-la-insuficiencia-renal