INTRODUCCIÓN
El envejecimiento celular es consecuencia de un deterioro progresivo de la función y viabilidad de las células, causado por alteraciones genéticas y por la acumulación de lesiones celulares y moleculares por los efectos de la exposición a influencias exógenas. El poblacional por ende es acompañado por enfermedades crónicas y sus complicaciones, que generalmente acarrean riesgos como caídas y detrimento de la calidad de vida.
Imagen 1. Artritis reumatoide.
CONTENIDO
3.7 Trastornos de la inmunidad
3.7.1 Artritis Reumatoide
La artritis reumatoide se considera como una enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune y sistémica, de etiología no conocida, lentamente progresiva la cual evoluciona hacia el daño articular ya que el principal órgano blanco que ataca es la membrana sinovial; esta patología se caracteriza porque desarrolla una inflamación poliarticular simétrica de las articulaciones no importando el tamaño de las mismas, que ocasiona incapacidad en el movimiento y con posible compromiso sistémico durante su evolución.
Esta enfermedad perjudica a todos los grupos étnicos y es mucho más frecuente en el sexo femenino entre la cuarta y sexta década de vida, considerándose de carácter hereditario.
Como se mencionó anteriormente su etiología es desconocida, sin embargo, se ha descubierto que la mayoría de los casos existentes tienen una relación a la predisposición genética (alelo HLA DR4 aislado o combinado con los alelos relacionados del complejo de histocompatibilidad clase II). Pero por otro lado se han agregado otros factores ya que esta lo anterior no es suficiente para determinar la totalidad de su aparición, así que a consecuencia de esto se han sugerido además de la predisposición genética la influencia de factores endocrinos, ambientales o bien infecciosos (virus Epstein-Barr (EBV), retrovirus, parvovirus B19, virus de la hepatitis C, Mycobacterium tuberculosis y el micoplasma proteus), la acumulación de cristales en la sangre como el urato o el pirofosfato, enfermedades autoinmunes (síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, vasculitis) por mencionar algunos.
La Artritis Reumatoide comienza con una lesión inicial que parece ser una reacción inflamatoria que se desarrolla como una inflamación autoinmune sinovial; se da por infiltración al lugar de células inflamatorias (células T y macrófagos) a la membrana sinovial lo que trae como consecuencia el desarrollo de una lesión microvascular, un incremento de células del revestimiento sinovial e inflamación perivascular (células mononucleares), esta inflación producida se extiende al cartílago contiguo y al hueso ocasionando el daño de la articulación (destrucción ósea cartilaginosa).
Diagrama 1. Articulación saludable y artritis reumatoide.
El Colegio Americano de Reumatología en el año de 1987 definió algunos criterios para poder clasificar la Artritis Reumatoide, sin embargo en el año 2010 se actualizaron para poder ser aplicados a un determinado grupo diana que tengan dos principales características: la primera que presenten al menos una articulación con sinovitis clínica y que no pueda ser atribuida a algún otro padecimiento y la segunda sumar una puntuación igual o superior a 6 en la tabla del sistema de puntuación. A continuación, se presentan ambas clasificaciones propuestas.
Tabla 1. Clasificación de artritis reumatoide.
Nuevos criterios de clasificación de Artritis Reumatoide 2010
Tabla 2. Criterios clasificación artritis reumatoide
Por otro lado, las manifestaciones clínicas o bien la sintomatología de la artritis reumatoide con dolor acompañada de inflamación o hinchazón de pequeñas articulaciones, sin embargo, si esta inflamación es mantenida y no se controla, daña irreversiblemente huesos, tendones y ligamentos llegando a la deformidad progresiva articular y pérdida de la capacidad para realizar funciones. Las más habituales se encuentran en la siguiente tabla:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS | |
| Síntomas generales | astenia, anorexia, alteración del sueño y debilidad, con menor frecuencia comienza con hormigueo en ambas manos. |
| Músculo esquelético | Sinovitis |
| Afección poliarticular | Manos (articulaciones Metacarpofalángicas), rodillas, muñecas y pies de manera simétrica. |
| Afección articular | Dolor en articulación afectada, tumefacción y/o sensibilidad, rigidez (en inactividad) o matutina con duración de varias horas. |
| Deformidad | Desviación radial a nivel de la muñeca, desviación cubital de los dedos, Interfalángica proximal con flexión compensadora de Interfalángica distal (deformidad en cuello de cisne). |
| Luxación | Dolor de cuello localizado en la parte posterior de la cabeza, acompañado de debilidad en las piernas, problemas urinarios. |
| Manifestaciones extraarticulares | Son ocasionadas por la artritis reumatoide, pero se concentran en afectar a órganos diferentes (compromete cualquier sistema) a las articulaciones. |
| Fiebre, cansancio fácil, dolor persistente e intenso en la región del cuello, hormigueos en manos o pies sin motivo aparente, dolor en el pecho o los costados, sequedad bucal, picor vaginal, escleritis, diarrea persistente. | |
| Nódulos reumatoides | Aparecen en cualquier órgano, son bultos debajo de la piel de tejido inflamatoria y cicatrizal adheridos a planos profundos, se localizan en sitios de presión como la bolsa olecraniana, el área proximal del cúbito y suelen ser indoloros. |
| Otros sistemas
| En el sistema cardiovascular puede desarrollarse pericarditis, inflamación y fibrosis pulmonar, nódulos pulmonares e hipertensión pulmonar; neurológicamente pueden desarrollarse neuropatías por compresión, mielopatía, vasculitis y polineuropatías. En las manifestaciones oculares lo más frecuente es la queratoconjuntivitis; lesiones en otros órganos como daño hepático, daño renal, amiloidosis entre otras. |
| Síndrome de Sjögren secundario a artritis reumatoide. | Sequedad en piel, mucosa, disminución de lágrimas, saliva, flujo vaginal y jugos digestivos. |
| Alteraciones hematológicas | Anemia multifactorial, trombocitosis, leucocitosis o leucopenia. |
| Osteoporosis | Por el desarrollo de la misma patología o bien asociada al tratamiento con corticoides. |
Tabla 3. Manifestaciones clínicas
Por último, es importante concluir que la artritis reumatoide incluye todas aquellas enfermedades consideradas como reumáticas que desencadenan un proceso de inflamación, sus causas son múltiples y variadas, es progresiva, pero puede ser controlada a tiempo para evitar la deformidad y la incapacidad funcional con el uso de antiinflamatorios en fases iniciales, fármacos antirreumáticos modificadores de enfermedad (FAMEs) o glucocorticoides, como última opción está la cirugía para recuperar función y eliminar deformidad.
3.7.2 Lupus eritematoso
Imagen 2. Lupus eritematoso.
El lupus eritematoso sistémico también conocido como LES, es una enfermedad de etiología desconocida que ocasiona una lesión tisular y citológica por el acumulo de autoanticuerpos e inmunocomplejos de carácter patógeno, es decir, es una enfermedad inflamatoria crónica de naturaleza autoinmune caracterizada por afectar una gran variedad de órganos y sistemas por la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA). Esta patología tiene mayor incidencia en mujeres en etapa fértil, aunque no se descarta su aparición en niños, varones y ancianos.
Como se mencionó es una enfermedad autoinmune de la que no se conoce con exactitud su patogénesis, sin embargo intervienen en ella factores hereditarios, factores ambientales como la exposición al sol, a los virus como el Epstein-Barr y el citomegalovirus, el uso de fármacos (sulfas y antiarrítmicos ), factores hormonales, presencia de alteraciones en la respuesta de las células B, disfunción de células T, variaciones en la apoptosis acompañado de un desequilibrio de citoquinas; en conjunto esta interacción genera una pérdida de la capacidad de tolerancia del organismo a sus propios componentes, lo que causa la producción de anticuerpos, complejos inmunes y producción del daño tisular, es decir, el cuerpo se ataca así mismo.
De alguna manera debido a su diversidad clínica, serológica y la ausencia de cuadros patognomónicos que puedan determinar el origen del lupus eritematoso se han desarrollado diferentes criterios con la finalidad de que sean útiles sino lo es para el diagnóstico de todos los pacientes por lo menos sirvan para poderlos clasificarlos de una forma uniforme, así que expertos de lo que actualmente hoy es el American College of Rheumatology elaboraron en 1971 los primeros criterios clasificatorios, en 1982 se vieron modificados debido al avance en la sensibilidad y especificidad diagnóstica y por último en 1997 fueron propuestos como clasificación de los enfermos, es decir, para que una persona sea clasificada como un paciente afectado de LES se requiere la presencia, simultánea o progresiva de cuatro de los once criterios establecidos.
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO SEGÚN EL COLEGIO AMERICANO DE REUMATOLOGÍA | |
Criterio | Definición |
| 1. Eritema malar | Eritema fijo, plano o elevado, sobre los pómulos, respetando los pliegues nasolabiales |
| 2. Rash discoide | Zonas eritematosas elevadas con escamas queratósicas adherentes y taponamiento folicular. En las lesiones antiguas puede producir cicatrización atrófica. |
| 3. Fotosensibilidad | Erupción cutánea desproporcionada tras exposición a la luz solar. |
| 4. Úlceras orales | Úlceras bucales o nasofaríngeas, normalmente indoloras, observadas por el médico |
| 5. Artritis | Artritis no erosiva en dos o más articulaciones periféricas que se caracterizan por inflamación, derrame sinovial o dolor a la palpación. |
| 6. Serositis | Pleuritis o Pericarditis, confirmada y documentada por ECG, roce auscultado por un médico o demostración de derrame Pericárdico. |
| 7. Nefropatía | Proteinuria persistente superior a 0,5 g/día o > 3+ si no se ha cuantificado o Cilindruria de hematíes o hemoglobina, cilindros granulosos, tubulares o mixtos. |
| 8. Alteración neurológica | Convulsiones o psicosis, en ausencia de trastorno metabólico, electrolítico o de uso de fármacos |
| 9. Alteración hematológica | Anemia hemolítica con reticulocitosis, Leucopenia < de 4.000/mm3 en ³ 2 ocasiones, Linfopenia < de 1.500/mm3 en ³ 2 ocasiones, Trombopenia < de 100.000/mm3 no secundaria a fármacos. |
| 10. Alteración inmunológica | Anti DNA positivo, Anti Sm positivo o Anticuerpos antifosfolípidos positivos basado en: 1) Anticuerpos anticardiolipinas IgG o IgM (+) a títulos medios o altos y 2) Anticoagulante lúpico (+) o Serología luética falsamente (+) durante al menos 6 meses. |
| 11. Anticuerpos antinucleares positivos | Título anormal de anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia o por otro test equivalente en ausencia de fármacos capaces de producir o inducir ANA. |
| Sí son observables cuatro de dichos criterios, el diagnóstico de LES puede ser establecido con una especificidad de hasta el 98% y una sensibilidad del 97% en cualquier estadio de la enfermedad. | |
Tabla 4. Criterios de clasificación del lupus | |
Debido a la variedad de manifestaciones clínicas que puede originar, las más recurrentes, importantes y que claro están íntimamente ligadas a los criterios diagnósticos del Colegio Americano de Reumatología se presentarán en los siguientes recuadros:Retomando el LES puede afectar a cualquier órgano, sistema o bien ser de carácter multisistémico, actuar de manera aislada o simultánea, por lo que sus manifestaciones clínicas son numerosas y dispares, el problema del LES es que al ser una enfermedad para la cual no existe un cuadro clínico característico ni regularidad en su aparición desencadena diversas formas al manifestarse que hace complicada su anamnesis; puede iniciarse de manera leve, ser intermitente o persistente y fulminante.
Diagrama 2. Criterios diagnósticos del Colegio Americano de Reumatología
En relación al tratamiento el lupus eritematoso sistémico no tiene cura, así que la manera de tratarlo es a través del control de las exacerbaciones agudas y graves que puedan presentarse, elaborar maniobras para suprimir lo más que se pueda la sintomatología, no deben ser tratados con terapias de glucocorticoides, pueden ser controlados con el uso de AINEs y Salicilatos, uso de agentes citotóxicos como: azatioprina, clorambucilo, ciclofosfamida durante la enfermedad activa por mencionar algunos.
3.7.3 SIDA
Imagen 3. Prevención de VIH.
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida mejor conocido como SIDA se dio a conocer por primera vez en Estados Unidos en el año de 1981 como la aparición inexplicable de neumonía por Pneumocystis jiroveci, después en 1983 se aisló el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) a partir de un paciente con adenopatía linfática y finalmente en el año de 1984 se demostró que este virus era el agente causal del SIDA, al inicio se identificó como una enfermedad en homosexuales, sin embargo con la aparición y el aumento gradual de casos reveló la existencia de un patrón de trasmisión no solo homo sino también heterosexual, en mujeres y hombres que se inyectaban drogas, en hemofílicos y receptores de transfusión sanguínea, así como entre parejas sexuales femeninas de hombres con sida, incluso entre lactantes nacidos de madres con esta enfermedad.
El Centers for Disease Control and Prevention (CDC) define al SIDA como una infección de origen oportunista moderadamente predictiva de un defecto subyacente de la inmunidad celular en ausencia de alguna causa conocida que ocasione defectos inmunitarios, como una inmunosupresión yatrógena o relacionada con neoplasias malignas, disfunción neurológica y otros síndromes que desembocan en una falla del sistema inmune (destrucción de células que ayudan a mantener sano el cuerpo), esta enunciación fue antes que se definiera e identificara al VIH como agente etiológico, es decir, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es el causante del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, así que el SIDA es considerado como la manifestación más grave de las alteraciones relacionadas con el VIH.
Diagrama 3. VIH.
Entonces el agente etiológico del SIDA es el VIH, este virus pertenece a la subfamilia de lentivirus perteneciente a la familia Retroviridae, que después de un cierto periodo de incubación desemboca en la enfermedad; los virus de la inmunodeficiencia humana que son virus citopáticos son: VIH-1 que se descubrió originalmente y es considerado como el más infeccioso y virulento desarrollando la enfermedad en todo el mundo y el VIH-2 que es menos contagioso y por ello se encuentra confinado casi a los países de África occidental.
Esta relación entre el VIH y el SIDA resulta confusa y podemos llegar a entender que son la misma cosa, pero no es así, no son lo mismo; el VIH es el causante del SIDA y las personas con VIH no siempre lo padecen, la diferencia está en que el VIH destruye las células del sistema inmunitario (CD4 o células T) que defienden al organismo de las infecciones, si existe un número bajo de dichas células el cuerpo no puede dar combate de manera normal a dichas infecciones, entonces el SIDA es la enfermedad que tiene su origen en este daño que el VIH produce al sistema inmunitario y ocasiona que el cuerpo contraiga infecciones que se desarrollen a niveles peligrosos por la insuficiente cantidad de células T que se necesitan para defender al organismo, entonces podríamos decir que el SIDA es la fase más grave de la infección por VIH y desencadena en el deceso del paciente.
El VIH puede ser transmitido tanto por contacto homosexual o heterosexual, es decir por trasmisión sexual ya que se ha confirmado la presencia del virus en el líquido seminal, se ha localizado en el cérvix, el líquido vaginal, por traumatismos durante el coito anal, presencia de úlceras relacionadas con el virus de herpes simple relacionadas con la trasmisión del VIH así como el sexo oral por depósito del virus en la cavidad oral; se contagia también a través de la sangre y sus hemoderivados entre personas que comparten instrumental o material contaminado como son las agujas para inyectarse drogas, durante transfusiones de sangre y derivados de la misma aunque en la actualidad los procesos para donar o recibir sangre son estrictamente vigilados y analizados para verificar que no exista la presencia de este virus y ningún otro microorganismo.
Otra área donde se debe extremar precauciones es en el ámbito laboral, con aquellos profesionales sanitarios, personal de laboratorio u otros individuos que manipulan muestras de pacientes infectados y que de alguna manera manejan instrumentos punzocortantes. Otra vía de trasmisión es la relacionada madre, feto, lactante, el VIH puede ser transmitido desde la mamá infectada al feto durante la gestación, o durante el parto cuando es prolongado, cuando existe rotura de las membranas ya que elevan la exposición del bebé a la sangre de la madre, la episiotomía, desgarros vaginales y del cérvix catalogados como graves, también en esta área está demostrada la transmisión postnatal del VIH a través del calostro y la leche materna ya que el virus tiene la capacidad de asilarse en ambos líquidos; por último se da espacio a la trasmisión a través de otros líquidos corporales como lo es la saliva sin embargo no existen pruebas convincentes que la saliva pueda ser vehículo de trasmisión de la infección ya que este líquido posee inhibidor de la proteasa leucocitaria de secreción que ha demostrado tener actividad anti-VIH in vitro, así que se centra mayormente en la trasmisión de sangre a sangre sobre todo si hay gingivitis, lesiones en la mucosa oral, se ha descartado la trasmisión a través de lágrimas, el sudor y la orina.
Entonces una vez que existe el contagio del virus (VIH), este se replica de forma progresiva y empieza a infectar los linfocitos T-CD4 pertenecientes al sistema inmunológico, el portador reacciona de tal manera que intenta controlar la infección, sin embargo, no son suficientes las defensas del organismo y el virus destruye el sistema inmune del portador por tanto queda expuesto a diversas enfermedades oportunistas desarrollando la etapa del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). El desarrollo del virus lo podemos identificar en tres etapas donde se identifica un conjunto de síntomas clínicos, que explicaremos de la manera más sencilla:
- Fase Aguda: se ha determinado que durante la fase aguda un cierto porcentaje de los portadores no presentan síntomas de la infección, por lo general son asintomáticos, pero en el caso de contagio por VIH-1 suelen presentar: fiebre, malestar muscular, inflamación de ganglios, sudoración nocturna, diarrea, náuseas y vómito. Este cuadro no aparece de inmediato, sino que tarda alrededor de 2-6 semanas con poca duración, al inicio los exámenes iniciales suelen dar negativo hasta la doceava semana donde con exámenes de carga viral mostrará la presencia del virus.
- Fase crónica: en esta fase también conocida como fase de latencia clínica o persistente ya que no presenta síntomas que se asocien a la presencia de la infección sin embargo se puede detectar una baja en el número de plaquetas, en ausencia de tratamiento, los portadores del VIH desarrollan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida ya que la infección crónica se conserva con diversos grados de replicación durante un lapso de hasta de 10 años.
- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida: este periodo es la parte crítica o avanzada de la infección por VIH ya que tras un periodo de años la cantidad de células T-CD4 se localiza en un nivel crítico y el portador se vuelve susceptible a las infecciones oportunistas que lo llevan al deceso porque su organismo no tiene la capacidad para atacarlas debido a que su sistema inmunológico está Las infecciones más frecuentes que embisten a los seropositivos son: neumonía por P. jiroveci, el sarcoma de Kaposi, la tuberculosis, la candidiasis y la infección por citomegalovirus.
Como se señaló anteriormente los portadores suelen ser asintomáticos por el lapso de cierto tiempo y pueden pasar hasta 10 años o más hasta que la infección por VIH manifiesta síntomas, durante la fase aguda un porcentaje de individuos pueden presentar el síndrome clínico agudo 3 a 6 semanas después de la infección, este cuadro inicial se asemeja al de una infección viral aguda y se ha comparado con el de la mononucleosis infecciosa aguda.
Manifestaciones clínicas del síndrome agudo VIH (fase aguda) | ||||
| Sintomatología general | Fiebre, faringitis, cefalea, adenopatías, mialgias y/o artralgias, letargia, pérdida de peso, náusea, vómito y diarrea. | |||
| Manifestaciones Neurológicas | Meningitis, mielopatías. | encefalitis, | neuropatía | periférica, |
| Manifestaciones dermatológicas | Úlceras cutaneomucosas y exantema eritematoso maculopapular. | |||
Tabla 5. Síndrome agudo VIH.
Manifestaciones clínicas en la fase crónica o de latencia | |
| Linfadenopatías Generalizadas | Presencia de ganglios linfáticos aumentados de tamaño y adenopatías. |
| Lesiones bucales | Muguet(por infección de Candida), leucoplasia vellosa, úlceras aftosas, |
| Herpes Zóster | La reactivación del virus de varicela-zóster indica el deterioro de la función inmunitaria y se considera como la primera manifestación clínica de la inmunodeficiencia. |
| Trombocitopenia | Es considerada una secuela temprana por la infección del VIH. |
| Otras manifestaciones clínicas | Molluscum contagiosum, carcinomas basocelulares en la piel, condilomas acuminados, cefaleas, herpes simple recidivante sea oral o genital. |
Tabla 6. Fase crónica o de latencia
Manifestaciones clínicas en la fase avanzada o crítica (SIDA) | |
| Estas manifestaciones pueden estar relacionadas directamente con la patogenia de la infección por VIH o bien ser secundarios a las infecciones oportunistas y neoplasias que se adquieren. | |
| Infecciones oportunistas | Toxoplasmosis, criptococosis, leucoencefalopatía multifocal progresiva, citomegalovirus, sífilis, tuberculosis. |
| Neoplasias | Linfoma primario del Sistema Nervioso Central y Sarcoma de Kaposi. |
| Manifestaciones a causa de la infección por VIH | Meningitis aséptica, mielopatía vacuolar, ataxia sensorial pura, disestesias, parestesias, neuropatía periférica, polineuropatía desmielinizante aguda, mononeuritis múltiple, miopatía, polineuropatía distal simétrica, infecciones protozoarias (pneumocystis carinii), bacterianas, micóticas (candidiasis). |
| Demencia asociada a VIH o Complejo de demencia del SIDA | Reside en un conjunto de signos y síntomas que afectan al SNC, suele presentarse en etapas tardías de la infección por VIH, se observan manifestaciones como: desarrollo de demencia, disminución de la capacidad cognitiva, cambios en la personalidad, incapacidad para concentrarse, tendencia al olvido, dificultad para leer, dificultad para realizar tareas complejas, marcha insegura, convulsiones, entre otras. |
Tabla 7. Fase avanzada o crítica (SIDA)
Para el tratamiento de los pacientes con VIH/SIDA se necesita tener un conocimiento global y amplio de la enfermedad en sí y de los procesos patológicos (padecimientos crónicos)que aparecen durante la misma que ponen en mayor riesgo la vida del paciente, se utilizan normalmente tratamiento antirretroviral específico así como antimicrobiano, profilaxis adecuadas, el asesoramiento y la educación dirigido al paciente, a la familia, ay al personal de salud sobre la enfermedad resultan esenciales para darle este sentido integral.
3.8 Neoplasias
Como introducción al tema de neoplasias y cáncer, recordemos que no es un concepto nuevo, incluso Hipócrates fue el primer médico griego en utilizar la palabra “carcinos” para referirse al cáncer, este término da lugar a una gran variedad de enfermedades que afectar al cuerpo, se puede definir como un crecimiento tisular ocasionado por la multiplicación o proliferación continua de células anormales que tienen la capacidad de invadir y destruir los tejidos donde se localizan o desplazan.
Imagen 4. Neoplasias.
De acuerdo a los datos de la OMS, el cáncer es la segunda causa de muerte en el mundo, durante el año 2015 se le atribuyeron 8,8 millones de defunciones, estadísticamente una de cada seis defunciones en el mundo se debe a esta enfermedad. La OMS define al cáncer como: “un término genérico que designa un amplio grupo de enfermedades que pueden afectar a cualquier parte del organismo; su característica definitoria es la multiplicación rápida de células anormales que se extienden más allá de sus límites habituales y pueden invadir partes adyacentes del cuerpo o propagarse a otros órganos a través de un proceso que se denomina «metástasis» (principal causa de muerte por cáncer)”.
Diagrama 4. Muertes por cáncer.
El cáncer tiene su origen desde cualquier tipo de célula y debido a esto conocemos algunos tipos como son:
- los sarcomas, que provienen del tejido conectivo (huesos, cartílagos, nervios, vasos sanguíneos, músculos) y tejido adiposo;
- los carcinomas que vienen de tejidos epiteliales (la piel, epitelios de las cavidades y órganos corporales llamados carcinomas de células escamosas) y tejidos glandulares (mama y próstata que se denominan adenocarcinomas);
- leucemias y linfomas que encierran los cánceres de los tejidos formadores de las células sanguíneas.
Por último, otra concepto importante a entender son las neoplasias, Barbacci dice que los tumores o neoplasias son aquellas proliferaciones de tipo anormal de los tejidos que tiene un inicio espontáneo, son de crecimiento gradual y progresivo (inclusive excesivo), sin tener un límite específico, sus principales particularidades es que son una masa anormal de células, estas células tumorales continúan proliferando de forma indiferente e independiente sin embargo necesitan del huésped para seguir su irrigación y nutrición.
3.8.1 Cáncer prostático
Diagrama 5. Cáncer de próstata.
La próstata se localiza en el varón ya que forma parte de su sistema reproductor, la forma se asemeja a la de una nuez (tiende a aumentar de tamaño con la edad); se encuentra delante del recto y por debajo de la vejiga.
En el hombre puede presentarse Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y el Cáncer de Próstata, el primero se refiere a un crecimiento de la glándula prostática que se da en los varones de edad avanzada alrededor de la cuarta década de vida, es una proliferación localizada que comienza en la región periuretral hasta comprimir el resto de la glándula incluso llega a comprimir, así como obstruir la uretra, su crecimiento hacia atrás puede taponar el recto y ocasionar estreñimiento. Suele ocasionar algunos problemas al orinar como levantarse en la noche con más frecuencia a orinar, aumento de las micciones, incontinencia, flujo débil y lento, goteo al terminar la micción, pueden evolucionar hasta afectar las vías urinarias altas y el riñón.
Por otro lado el cáncer de próstata que es lo que atañe, se considera como una enfermedad multifactorial, en la que se ven envueltos factores como la edad, la raza, así como factores hereditarios y hormonales; el cáncer de próstata, es un tumor maligno que empieza a crecer en la glándula prostática (por la proliferación de las células de la glándula que crecen y se multiplican sin control), en etapas tempranas suele ser asintomático, tiene un crecimiento lento, su incidencia aumenta con la edad, es considerado el cáncer más frecuente en varones de más de 60 años y el riesgo aumenta si se tienen dos o más familiares en primera línea que lo hayan padecido.
El cáncer de próstata según la Sociedad Americana Contra el Cáncer determina que es el cáncer más común después del cáncer de piel y se estima que en los Estados Unidos. para el año 2017 se diagnosticaran alrededor de 161,360 casos nuevos y se reportaran 26,730 muertes a causa del cáncer de próstata.
En México la mortalidad por cáncer de próstata se ha incrementado en las últimas dos décadas y actualmente constituye la causa número uno de muerte por cáncer en hombres con un 16% de incidencia, los datos más recientes publicados por el Instituto Nacional de Cancerología (INCan) determinan una tasa de mortalidad de 13 defunciones por cada 100,000 hombres.
Más del 90% de los cánceres de próstata son adenocarcinomas que inician en los acinos prostáticos (se desarrollan a partir de las células de la glándula que producen el líquido prostático que se agrega al semen), pueden aparecer en cualquier punto de la próstata pero predominan en la periferia; además del adenocarcinoma se pueden dividir en: carcinoma epidermoide y de células de transición (conductos prostáticos), carcinoma del utrículo prostático, carcinosarcomas (constituidos el mesénquima de la glándula) y algún tumor metastásico.
Los factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de próstata pueden incluir: antecedentes familiares (primer grado), cambios genéticos (mutaciones hereditarias del gen BRCA2 o con el síndrome de Lynch también conocido como cáncer colorrectal hereditario sin poliposis) edad avanzada, raza (mayor propensión a individuos afroamericanos que en aquellos de piel blanca), otros factores están relacionados con la dieta, tabaquismo, ocupación, actividad física, obesidad, prostatitis (inflamación de la glándula prostática), infecciones de transmisión sexual (gonorrea o clamidia) y la vasectomía como iniciador de la carcinogénesis prostática, estos últimos tres factores han sido postulados sin embargo no se ha demostrados fehacientemente la correlación.
Para hacer la detección y el diagnóstico temprano del cáncer de próstata existe el examen digital rectal o también conocido como tacto rectal que se hace a partir de los 50 años de edad, el Antígeno Prostático Específico (PSA) como marcador tumoral, a través de la biopsia transrectal de próstata, TAC (tomografía axial computarizada), estudios de patología de células cancerosas y también se ha utilizado el gamagrama óseo en pacientes de alto riesgo. Por otro lado, no hay que dejar a un lado los signos y síntomas que este padecimiento llega a causar, se resumen en la siguiente tabla:
Tabla 8. Signos y síntomas cáncer prostático.
Los adenocarcinomas de próstata pueden diseminarse por tres rutas: extensión directa, por los ganglios linfáticos y por la corriente sanguínea, para poder estadificarlos y clasificarlos se utilizan dos parámetros que son: el esquema sistema de Gleason, con este los cánceres de próstata se clasifican en cinco grados tomando en cuenta los patrones de diferenciación glandular, se mide su agresividad a través del análisis y la observación microscópica de las células.
Así el responsable del estudio asigna números del uno al cinco; el 1 corresponde a un tumor bien diferenciado y por lo tanto poco agresivo y el 5 a un tumor escasamente diferenciado, los valores que se encuentran en medio que sería del 2 al 4 se refieren a grados de diferenciación intermedia, una vez establecidos los números se suman y se obtiene un número comprendido entre el 2 y el 10 y se refiere al valor es la escala de Gleason.
Tabla 9. Escala Gleason.
Por otro lado, también se utiliza para la estadificación del cáncer de próstata se utiliza el esquema TNM que recordemos se utiliza para evaluar el tumor primario, los ganglios linfáticos y de la metástasis que ya revisamos anteriormente y que apoya para para la selección de la forma de tratamiento más apropiado.
Para el tratamiento este depende de la edad, la expectativa de vida y el estado de salud en general, las opciones para tratar el cáncer de próstata pueden incluir: cirugía, radioterapia, terapia hormonal, quimioterapia y tratamiento paliativo.
Tabla 10. Estadificación del cáncer de próstata TNM.
3.8.2 Cáncer pulmonar
El cáncer pulmonar durante el siglo XX adquirió características epidémicas dentro de su factor de riesgo o causa principal es el consumo de tabaco y es considerado como la causa más frecuente de muerte por cáncer en varones y la cuarta en mujeres en el mundo. Aquí en México es la segunda causa de muerte por tumores malignos en el hombre y la octava en mujeres, por tanto, estadísticamente se aprecia que en el 2015 será la causa de más de 11800 muertes.
Imagen 5. Cáncer pulmonar.
El cáncer de pulmón es un tumor maligno de los pulmones y re refiere en específico a los que surgen a partir del epitelio respiratorio: bronquios, bronquiolos, alvéolos; las células se degeneran y se reproducen de forma incontrolada, con aspecto diferente al de las células normales de los bronquios y destruyen con su crecimiento el tejido sano.
La etiología de este tipo de cáncer es por los productos carcinógenos y promotores tumorales absorbidos al fumar cigarrillos, el riesgo se eleva al ser fumadores activos (tomando en cuenta el tiempo, de exposición, la profundidad de la inhalación y la cantidad de cigarrillos por día) hasta en un 90% y con menor frecuencia a la exposición pasiva del humo del cigarrillo a largo plazo, podríamos agregar a los desechos industriales, contaminantes ambientales (combustión incompleta de combustibles fósiles, el humo al quemar la leña, el gas radón, arsénico, cloruro de vinilo, cromato de níquel, clorometilo de éter y el asbesto, entre otras), factores ocupacionales y genéticos que se estiman el 25% de los casos de cáncer de pulmón.
Imagen 6. Epitelio respiratorio cáncer de pulmón.
El cáncer de pulmón con cierta frecuencia no causa síntomas al inicio, pero a medida que aumenta el tamaño, invade y obstruye las estructuras adyacentes al tumor, hay crecimiento de los ganglios por diseminación linfática, por metástasis o por el síndrome paraneoplásico.
SIGNOS Y SÍNTOMAS | |
| Generales | Tos que no se quita y que empeora, dolor persistente en el pecho, cansancio y/o debilidad, infecciones frecuentes (pulmonía, neumonía), disminución de peso |
| Secundarios al crecimiento central del tumor | Tos, hemoptisis, ruidos como sibilancias y estridor, disnea, neumonitis postobstructiva, tos productiva. |
| Secundarios al crecimiento periférico del tumor | Dolor por afección pleural o de la pared torácica, tos, disnea restrictiva, síntomas de absceso pulmonar. |
| Por continuidad o metástasis en ganglios linfáticos regionales | Obstrucción de la tráquea, compresión del esófago que ocasiona disfagia, parálisis del nervio laríngeo, frénico, nervios simpáticos, disnea y ronquera. |
| Otros síntomas | Síndrome de Horner (enoftalmos, ptosis, miosis). Síndrome de Pancoastllamado también tumor del surco superior se da por la extensión del tumor lastimando el octavo nervio cervical y el primero y segundo torácico, irradiado dolor al hombro y al área cubital del brazo, radiológicamente se observa la destrucción de las 1° y 2° costilla. Síndrome de la vena cava superior: se origina taponamiento, arritmia o insuficiencia cardiaca, derrame pleural, diseminación por los pulmones con disnea e hipoxemia. Metástasis extratorácicas: desarrollo de metástasis cerebrales con pérdida neurológica, metástasis óseas que ocasionan dolor y fracturas, invasión de la médula ósea, metástasis hepáticas donde hay obstrucción biliar y dolor, metástasis ganglionares linfáticas hacia la región supraclavicular, axila e ingle. Síndromes paraneoplásicos:es considerado un síntoma cardinal de la enfermedad ya que puede ser el punto que permita el hallazgo o bien el primer signo de recidiva, pueden llegar a simular un padecimiento metastásico ya que los síntomas aparecen en regiones alejadas de un tumor y se desconoce su fisiopatología. Síndromes esqueléticos del tejido conectivo:acropaquias, osteoartropatía pulmonar hipertrófica, acompañadas de dolor a la palpación, tumefacción en el área afectada. |
Tabla 11. Síntomas cáncer de pulmón.
Una vez que se detectaron los signos, síntomas y se realizaron los estudios de gabinete necesarios para comprobar la existencia del cáncer pulmonar y antes de establecer un tratamiento es de vital importancia determinar el diagnóstico histológico de la malignidad, fijar el tipo celular y el estadio del tumor, esto puede ser a través de la realización de una biopsia; para poder identificar el estadio del cáncer de pulmón debe tomarse en cuenta la localización anatómica del tumor y el estado fisiológico para valorar la resistencia del paciente a los diversos tratamientos contra el tumor.
Es importante mencionar que aparte de estos dos puntos se tiene que diferenciar el tipo de cáncer pulmonar del que se habla; existen dos tipos: cáncer de pulmón microcítico también conocido como cáncer de células en avena o cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP) que representa del 15 al 20% de todos los casos de cáncer pulmonar; mientras que el segundo se llama cáncer de pulmón no microcítico y se le conoce también como cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) que representa del 80-85% de todos los casos de cáncer pulmonar.
Diagrama 6. Tipos de cancer.
La base para la estadificación del Cáncer de Pulmón se centra en el sistema TNM internacional de clasificación de estadios mientras que para el carcinoma de células pequeñas se utiliza una clasificación simplificada, clasificándose en enfermedad limitada o extensa (imágenes I y II).
TNM sistema internacional de clasificación de estadios donde se establecen factores como: tamaño tumoral (T), afectación de ganglios linfáticos y regionales (N) y presencia o ausencia de metástasis a distancia (M).
Tabla 12. Sistema de estadiaje TNM
Tabla 13. Estadios clínicos TNM.
| ESTADIO | DESCRIPCIÓN |
| IA | El cáncer se encuentra localizado en el pulmón y mide 3 cm o menos. |
| IB | El cáncer pulmonar: 1) mide > de 3 cm pero < 5 cm, 2) se dispersó hasta el bronquio principal, o 3) se diseminó hasta llegar a la capa más interna del revestimiento del pulmón. |
| IIA | El cáncer pulmonar se diseminó hasta algunos ganglios linfáticos del mismo lado del pecho donde está el tumor principal; dentro de sus características: 1) mide 5 cm o <, 2) se diseminó hasta el bronquio principal o 3) se diseminó hasta la capa más interna del revestimiento del pulmón. Por otro lado, puede que el cáncer no se diseminó hasta los ganglios linfáticos y mide más de > 5 cm pero < de 7 cm, se diseminó hasta el bronquio principal o llego a la capa más interna del revestimiento del pulmón. |
| IIB | Pudo presentarse lo anterior o bien el cáncer mide más de 7 cm, pudo haber diseminó hasta el bronquio principal, el diafragma, la pared torácica o el revestimiento de la misma, o hacia la membrana que rodea el corazón. Puede existir la presencia de dos o más tumores separados en el mismo lóbulo del pulmón y pudo haberse diseminado hasta el nervio que controla el diafragma. |
| IIIA | El cáncer se extendió hasta ciertos ganglios linfáticos del mismo lado del pecho donde se encuentra el tumor primario. Pudo diseminarse al bronquio principal, el revestimiento del pulmón, el revestimiento de la pared del pecho o la pared del pecho, el diafragma, la membrana que rodea el corazón; o e) puede haber dos o más tumores separados en el mismo lóbulo del pulmón y pudo afectar al nervio que controla el diafragma. |
| La segunda descripción que el cáncer hay recorrido ciertos ganglios linfáticos del mismo lado del pecho en el que está el tumor, pudo haberse diseminado por el bronquio principal, el revestimiento del pulmón y el de la pared o bien la pared del pecho, el diafragma, el corazón y/o la membrana que lo rodea, los vasos sanguíneos principales que van o salen del corazón, la tráquea, el esófago, el esternón, la carina; junto con la existencia de uno o más tumores separados en cualquier lóbulo del mismo pulmón y se recorrió hasta los nervios que controlan el diafragma y la laringe. | |
| IIIB | El cáncer llegó hasta los ganglios linfáticos encima de la clavícula o los ganglios linfáticos del lado contrario del pecho en el que está el tumor pulmonar. Pudo haberse diseminado hasta: el bronquio principal, el revestimiento del pulmón, de la pared o la misma pared del pecho,el diafragma, el corazón y la membrana que lo rodea, los vasos sanguíneos principales que van y salen del corazón, la tráquea, el esófago, el esternón, la carina; pueden localizarse uno o más tumores apartados en cualquiera de los lóbulos del pulmón; el pulmón a hundirse o inflamarse y pudo haber llegado a contaminar la espina dorsal o los nervios que controlan el diafragma y la laringe. |
| El segundo progreso es que se diseminó hasta ciertos ganglios linfáticos del lado del pecho en el que está el tumor de ahí hasta el corazón, los vasos sanguíneos principales que van o salen del corazón, la tráquea, el esófago, el esternón, la carina, junto con tumores separados en diferentes lóbulos del mismo pulmón. El cáncer se puede haber diseminado hasta la espina dorsal o el nervio que controla la laringe. | |
| IV | El cáncer alcanzó el otro pulmón o los ganglios linfáticos, el líquido que rodea los pulmones y/o el corazón junto con otras partes del cuerpo como el cerebro, el hígado, las glándulas suprarrenales, los riñones y los huesos. |
Tabla 14. Clasificación por estadios basándose en el sistema TNM.
Para su diagnóstico es necesario contar con una historia clínica detallada, exámenes físicos, pruebas de laboratorio y estudios de gabinete como TC con ventana pulmonar y mediastinal con medio de contraste, citología, broncoscopia, una biopsia por aspiración y pruebas de función respiratoria; el tratamiento puede centrarse desde monoterapia, quimioterapia (combinada), radioterapia hasta la lobectomía o la extirpación quirúrgica de un pulmón (neumonectomía).
El cáncer de colon o también conocido como cáncer colorrectal tiene su origen en el colon o el recto, incluso se les puede llamar por separado dependiendo el lugar donde se desarrolla, sin embargo, tienden a englobarse ya que comparten muchas características.
Imagen 7. Cáncer de colón.
Para darnos una idea de esto recordemos que el colon forma parte del aparato digestivo, es un tubo largo muscular que mide alrededor de 1.5 m de longitud y con un diámetro aproximado de 6.5 cm, se divide en cuatro segmentos: ascendente, transverso, descendente y sigmoides, dentro de sus funciones está la de absorber algunos nutrientes, agua, mantener el equilibrio de hidratación, absorber la sal de los alimentos y algunas vitaminas como la K, también almacena la materia de desecho de los alimentos.
En la última porción del sistema digestivo está el recto que mide alrededor de 15 cm, este tramo guarda las heces fecales para después expulsarlas por el ano. Exceptuando a los cánceres de piel, el cáncer colorrectal es el tercer cáncer que se diagnostica con más periodicidad en ambos sexos en los Estados Unidos, la Sociedad Americana Contra el Cáncer calcula que durante este año 2017 habrá alrededor de 95,520 casos nuevos de cáncer de colon y 39,910 casos nuevos de cáncer de recto.
Aquí en México desde el año 2010 el cáncer de colon y recto es considerada la cuarta causa de fallecimiento en los varones y a nivel mundial se le atribuyen más de 700,000 muertes al año.
El cáncer colorrectal en sus primeras etapas es asintomático, se origina en cualquiera de las cuatro partes del colon o en el recto cuando las células comienzan a proliferar de manera descontrolada, crecen formaciones de tejido en la pared interna de estas estructuras llamadas pólipos (protuberancia visible macroscópicamente en la superficie de la mucosa), se desarrollan lentamente ya que tardan de 10 a 15 años en crecer.
Son considerados premalignos ya que existen los pólipos inflamatorios y los hiperplásicos que generalmente no son precancerosos y por otro lado están los pólipos adenomatosos que son conocidos también como adenocarcinomas, estos se originan de las células que producen mucosidad para lubricar y proteger el interior del colon y del recto, alrededor del 95% de los cánceres colorrectales comienzan aquí.
Si estos pólipos se transforman en cáncer puede diseminarse o bien hacer metástasis a través del torrente sanguíneo o de los ganglios linfáticos contaminando otras partes del cuerpo. El cáncer colorrectal puede clasificarse de acuerdo a su histopatología, como se mencionó anteriormente la gran mayoría de estas neoplasias malignas que se forman en el intestino grueso son los adenocarcinomas epiteliales constituidos de células epiteliales columnares en la mucosa de colon y recto, también pueden presentar con menor frecuencia los Sarcomas que son tumores del tejido de conexión del tubo digestivo; Linfomas que se refiere al cáncer que se origina de las células de defensa del estómago y del intestino y por último los tumores carcinoides que se originan de las células productoras de hormonas del aparato digestivo. En la siguiente imagen se especifica con mayor detalle la clasificación histopatológica general que aborda el cáncer colorrectal.
Tabla 14. Clasificación histopatológica cáncer colo-rectal.
Existen dos sistemas de clasificación para el cáncer colorrectal, la clasificación TNM que ya se ha revisado anteriormente en dos ocasiones y la clasificación de Astler y Coller que ayudan a llevar a cabo la planificación y el tratamiento a seguir.
Tabla 15. Sistema TNM (Clasificación de Astler y Coller modif.).
Los factores de riesgo del cáncer colorrectal abarcan: antecedentes familiares de cáncer de colon y recto o pólipos adenomatosos, síndromes hereditarios (poliposis familiar del colon, síndrome de Gardner, síndrome de Turcot, Síndrome de Lynch, síndrome de Peutz-Jeghers, poliposis juvenil), Bacteriemia por Streptococcus bovis.
Además, se deben agregar los antecedentes personales de pólipos colorrectales, antecedentes personales de enfermedad inflamatoria de intestino, sin olvidar que el riesgo de padecer cáncer colorrectal aumenta con la edad a partir de los 50 años o más, con un estilo de vida que englobe hábitos negativos como: el tabaquismo, sobrepeso/obesidad, inactividad física, consumo de alcohol en grandes cantidades y una mala alimentación (consumo de grasas animales en exceso).
Los signos y síntomas varían según la localización del tumor puede llegar a producir una estenosis de cuidado al disminuir la luz intestinal, pero sin provocar síntomas obstructivos o variaciones notorias del trabajo intestinal, los más frecuentes los revisaras en la siguiente tabla:
Tabla 16. Signos y síntomas.
CONCLUSIONES
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