INTRODUCCIÓN
El envejecimiento celular es consecuencia de un deterioro progresivo de la función y viabilidad de las células, causado por alteraciones genéticas y por la acumulación de lesiones celulares y moleculares por los efectos de la exposición a influencias exógenas. El poblacional por ende es acompañado por enfermedades crónicas y sus complicaciones, que generalmente acarrean riesgos como caídas y detrimento de la calidad de vida.
CONTENIDO
3.9 Afecciones músculo esqueléticas
3.9.1 Fracturas
Hola hagamos un poco de remembranza. En una fractura existe una discontinuidad entre los dos extremos de un hueso provocando inestabilidad, mientras que en una fisura es una rotura generalmente en el recubrimiento y no existe inestabilidad por ende no hay riesgo de desplazamiento. Sin embargo, en ambas, las fases de recuperación son las mismas.
Diagrama 1. Fases de recuperación.
El agente vulnerable es la energía cinética que provoca tensión superando la resistencia propia del hueso (cristales de hidroxiapatita y las fibras de colágeno que se superponen), es así cómo se confiere resistencia alta a la compresión más no a la tracción, en cuanto a los huesos largos su estructura tubular distribuye la fuerza de torsión y flexión multiplicando su solidez.
Las más comunes son las fisuras longitudinales individuales o múltiples, también pueden ser simétricas u opuestas. Las causas más habituales son debido a un traumatismo, a la osteoporosis y a la causada por estrés o fatiga (por ejemplo: en tibia proximal: en militares; tibia tercio medio: en ballet; maléolo externo: en corredores con pies pronados. La Fractura de Deutschlander o del segundo metatarsiano ocasionada por fuerzas de flexión repetidas en los corredores de maratones).
Diagrama 2. Tipos de fracturas.
En la fractura abierta el hueso rompe músculo y piel, se considera grave e invariablemente requerirá cirugía.
Clasificación
| Etiología | Habituales: producidas en el hueso sano por un traumatismo directo o indirecto (fracturas de alta y de baja energía) | Patológicas: ocasionada en la estructura debilitada del hueso y que solo requiere un trauma mínimo o que puede ser espontánea (insuficiencia ósea, tejido débil como en osteoporosis o displasia que producen fragilidad). | Estrés: traumas repetidos de baja energía. |
| Punto que soporta la violencia | Directa: se producen cuando el agente actúa directamente sobre el punto de fractura, con | Indirecta: la solución de continuidad del hueso se produce en un punto distante de aquel donde actúa |
| frecuencias son abiertas. El mecanismo puede: compresión, aplastamiento, agentes penetrantes (proyectil) | la fuerza. Mecanismos: Tracción, Compresión, Torsión: Flexión o Cizallamiento | ||
| Relación con el estado de la piel | Cerradas: Hay integridad de las partes blandas. Se valoran mediante la clasificación de Tscherne y Oestern:
| Abiertas: contacto del foco de fractura con el exterior. Se valoran por la clasificación de Gustilo y Anderson
| |
| Trazo | Incompletas: la solución de continuidad afecta una de las corticales, sin separación de los bordes óseos, pueden ser: en tallo verde o inflexiones; Infracciones, fracturas torus o caña de bambú y por Aplastamientos | Completas simples (trazo único, 2 fragmentos óseos sin desplazamiento) Completas con desplazamiento | |
| Tipo de desplazamien to |
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| Estabilidad intrínseca de la fractura | Estables: los fragmentos no se mueven. | Inestables: Los trazos transversales o de oblicuidad mayor de 45º son más inestables; La presencia de conminuciones. grado de afectación de las partes blandas que aportan estabilidad. | |
| Localización anatómica (huesos largos) | Epifisarias (en extremos). | Metafisarias (en zona de embudo).). | Diafisarias (1/3 proximal. medio o distal). |
Tabla 1. Fracturas.
Signos y síntomas
Imagen 1. Dolores y síntomas de fractura.
El organismo reacciona con dolor, edema, formación de coágulo, tejido calloso o fibroso. Veamos:
Los de certeza para el diagnóstico sería el observar una deformidad evidente, limitación de la movilidad o crepitación. Aunque por ejemplo las impactadas del cuello del fémur o del escafoides carpiano no se ven.
Los síntomas inciertos:
- Dolor (descartar neuropatía o alcoholismo)
- Impotencia funcional
- Tumefacción.
Los signos generales:
- Estado general: shock hipovolémico, signos neurológicos.
- Locales: edema, hematoma, estado de la piel, etc
- Crepitación a la palpación (desplazamiento),
- Movilización anormal en el foco.
Como sabemos el diagnóstico requiere de una buena exploración física (inspección, palpación, movilidad activa y/o pasiva, neurológica); La toma de estudios de gabinete Rx generalmente AP y lateral.
El pronóstico tiene relación con la edad, estado general, la energía, el tipo de mecanismo que la ocasionó, el desplazamiento y la conminución, la estabilidad y la lesión o no de partes blandas.
El tratamiento puede ser externo a través de tablilla, yeso, clavos, fijadores externos; si es un método interno se utilizarán placas, clavos, tornillos, ambos dependiendo del tipo y lugar, buscando siempre una posición correcta del hueso.
La fractura puede tardar semanas o meses en soldar esto es hasta que logre soportar su actividad normal, lo cual puede llevar a una rehabilitación lenta. Pues cuando cuenta con la fuerza el músculo debido a la inmovilización se debilita y los ligamentos se endurecen por la falta de uso.
La fractura en extremidad pélvica es considerada un problema de salud pública en México esto con motivo de los gastos hospitalarios e incapacidad laboral que generan. Los estudios epidemiológicos mencionan que el 30% de ellos fallecen en el primer año posterior a la misma y el 50% son incapaces de reincorporarse a sus actividades cotidianas. 2
Diagrama 3. Epidemiología.
Mecanismo de consolidación
La restauración de la continuidad no se considera una cicatrización ya que el tejido óseo que se genera es exactamente igual. Se requieren dos condiciones para que se produzca adecuadamente: estabilidad mecánica y una apropiada vascularización, las fases de la misma no cuentan con la misma duración.
- Fase 1: Inflamación 10% del proceso, aproximadamente un mes, (la célula segrega citoquinas o moléculas marcadoras involucradas en la quimiotaxis o la angiogénesis.
- Fase 2 Consolidación: 40% de la evolución, 4 meses, donde el tejido va formando y organizando tejido óseo reticular con fibras de colágeno (carece de resistencia).
- Fase 3: Remodelación aproximadamente 7 meses (el 70% del progreso), donde se pasa del hueso reticular al se presentan molestias por el mecanismo de recambio.
Puede haber retardo de la consolidación generando prolongación del proceso o puede derivarse en una pseudoartrosis (si supera los 6 meses).
Diagrama 4. Fases de tratamiento de pseudoartrosis.
En cuanto a los factores de riesgo para una consolidación tenemos los coadyuvantes (por sí solos no impiden una buena osificación): Edad, estado hormonal, hiponatremia, Tratamientos (antimicóticos, corticoides, anticoagulantes y antiepilépticos). Los factores locales que tienen que ver con la intensidad del traumatismo (disminución de la vascularización), movilidad del foco, vascularización, tipo de fractura, distracciones, infección, fractura patológica, lesiones neurológicas u iatrogenia.
Tabla 2. Factores locales.
Es menester recordar que en los niños puede presentarse epifisiolisis que es la fractura del cartílago de crecimiento, pues éste se encuentra abierto para esta etapa. El periostio también es más grueso y hay mayor elasticidad.
3.9.2 Gota
En la historia de la medicina se encuentra descrita por los egipcios en el 2640 a.C y se reconoce a Hipócrates como el primero en describir el cuadro en sus aforismos (465-377 a.C). Fué denominada enfermedad de los Reyes.
Diagrama 5. Gota
Los depósitos de cristales intraarticulares y en tejidos blandos se encuentran asociados a diversas artropatías agudas y crónicas que dan como resultado lesión o inflamación articular y periarticular. Las más frecuentes son:
- Gota causada por uratos y
- Seudogota ocasionada por pirofosfato cálcico.
El ser humano carece de uricasa que es la enzima responsable de la degradación del ácido úrico que aunado a la reabsorción de urato filtrado le predispone a la hiperuricemia. La influencia de la hiperuricemia se relaciona con: hipertensión, nefropatía crónica, enfermedad cardiovascular y síndrome metabólico con hipertrigliceridemia, obesidad y resistencia a la insulina.
La gota es la enfermedad metabólica heterogénea producida por sobresaturación y precipitación de cristales MSU en las articulaciones y otros tejidos ocasionando inflamación dolorosa y posterior daño tisular.
La crisis transitoria de artritis aguda puede llevar a artritis gotosa crónica y presencia de tofos (agregados considerables de cristales de urato con reacción inflamatoria circundante). La gota primaria se considera idiopática.
Diagrama 6. Hiperuricemia-Gota.
En pacientes con ácido úrico > 7.0 m g/ dl, hay saturación plasmática,los cristales se depositan en:
- Tejidos avasculares (cartílago)
- Hipo vascularizados (tendones y ligamentos)
- Periarticulares
- Tejidos con menor temperatura (pabellones auriculares)
En evolución larga se depositan en:
- Articulaciones de gran diámetro
- Parénquima de órganos como el riñón
El acumulo crónico de UMS forma los nódulos subcutáneos llamados TOFOS ¿los recuerdas? los que pueden ser palpables en examen físico o evidenciarse en radiografías. Su excreción renal suele formar arenilla o cálculos (uropatía obstructiva).
Etiopatogenia
Factores genéticos, valores de hemoglobina, peso, dieta, estilo de vida, la clase social, y ambientales (ej. toxicidad por plomo), modifican los niveles de urato en sangre. Factores como edad y duración de la hiperuricemia, ciertos fármacos (ej.tiazidas). La concentración de MSD plasmática depende de: la síntesis de novo; la degradación de los ácidos nucleicos del propio organismo y de la degradación de las purinas de los alimentos.
Diagrama 7. Degradación de las purinas de los alimentos.
Diagrama 8. Clasificación de la gota.
Cabe mencionar que la hiperuricemia generalmente es un hallazgo de laboratorio.
Clínica:
Gota aguda | Gota Intercrítica | Gota Tofácea crónica |
| Inicio súbito, monoarticular rara vez poliarticular (aunque de esta forma predomina en la mujer). Se presenta: Eritema calor, tumefacción, rubor y gran sensibilidad (tétrada de Celso) 1º MTTF (“podagra”), otras ubicaciones:(pie, tobillo, rodilla, muñeca, codo. Al evolucionar se presentan: fiebre, taquicardia, escalofríos, malestar general y leucocitosis | Intercrisis asintomática. Ocurre en el primer año (70% de los pacientes), con intervalos variables. El tratamiento profiláctico evita alteraciones y deformación articular erosiva irreversible. | Se presenta a los 10 años de inicio de la enfermedad. La lesión más precoz por “tofo” es a nivel de los puntos de inserción de la cápsula articular, lo que lleva a inestabilidad, generalmente se localizan en la membrana sinovial, hueso subcondral, bursa olecraneana, tendones infrapatelar y aquiliano, tejido celular de superficies extensoras y articulares (a nivel de hélix auriculares y en articulaciones con daño previo como nódulos de Heberden). En tendones pueden aparecer dedos en resorte y el síndrome de túnel del carpo. El material tofaceo es blanco de consistencia caliza (lechosa). Siempre debe descartarse la infección. |
Tabla 3. Tipos de Gota
También se habla de cristales en pared aórtica, válvulas cardiacas, cartílago nasal, párpados, córnea y esclerótica.
Las principales complicaciones son insuficiencia renal, litiasis, hipertensión arterial, síndrome metabólico, formación de Tofos y artritis gotosa. 4
Imagen 2. Tofos gotosos.
El tratamiento implica uso de AINE, colchicina, corticoesteroides y corticotropina (ACTH o tetracosáctida), sin embargo, es importante valorar el riesgo de daño renal. El alopurinol es el medicamento hipouricemiante prescrito con mayor frecuencia,su limitante es su toxicidad potencial; Agentes anti-interleukina 1.
La educación sobre una dieta saludable, evitar sobrepeso, restringir alimentos ricos en purinas y azúcares refinados, así como la reducción del consumo de bebidas alcohólicas, pueden ayudar a disminuir la uricemia y por ende el riesgo de ataques de gota. En la gota las medidas terapéuticas no farmacológicas son tan importantes como el tratamiento farmacológico. Se aconseja el ejercicio y abandonar el tabaquismo.
3.10 Afecciones del sistema nervioso central
3.10.1 Traumatismo craneoencefálico (TCE)
En un TCE la localización anatómica de la lesión aunado a la limitada capacidad del encéfalo para repararse funcionalmente son determinantes para las consecuencias en el SNC, pues puede ir desde leve hasta mortal. Generalmente es provocado por una fuerza física que puede ocasionar fracturas craneales, lesión parenquimatosa y/o lesión vascular, que también está influenciado por la fuerza del impacto y la forma del objeto de ahí que el trauma puede ser contuso o penetrante ( lesión cerrada o abierta).
Diagrama 9. TCE y la localización anatómica
En cuanto a las fracturas la variación difiere desde si es desplazada o no, en qué parte se encuentra y la cinemática del trauma. Cuando la fractura cruza una sutura se denominan diastásicas.
Los signos y síntomas al igual se relacionan con el lugar donde se desarrolla la lesión y que en muchas ocasiones éstos nos llevan a sospechar el tipo y lugar del daño.
Generalmente una contusión se debe al mecanismo de aceleración y desaceleración, es no penetrante y produce cierto daño.
La conmoción implica un síndrome clínico en donde existe una alteración de la conciencia, secundario a una lesión craneal por un fuerte impacto. Puede incluirse una pérdida de conciencia, reflejos y respiración (transitoria), puede haber amnesia del episodio que la provoca.
Cuando se produce una laceración y/o una contusión se habla de lesiones asociadas comúnmente a una agresión o trauma directo al encéfalo, la transmisión de la energía cinética está determinado como cualquier otro órgano por el desplazamiento rápido del tejido afectado, por ende, hay alteración de conductos vasculares (hemorragia, lesión tisular y/o edema).
Se dice que las contusiones son poco frecuentes en los lóbulos occipitales, cerebelo y tronco del encéfalo. Un impacto súbito ocasiona un hiperextensión del cuello posterior o lateral violenta esto puede afectar el bulbo y causar muerte instantánea.
La lesión axonal difusa implica afección en diferentes regiones pudiendo tener lesiones focales, un coma puede producirse después de un trauma por este tipo de lesión (daño del axón en el nódulo de Ranvier), ocasionandose después microglia y degeneración de las fibras afectadas.
La lesión vascular traumática del SNC se relaciona con un traumatismo directo y la hemorragia puede ser en el compartimento epidural, subdural, subaracnoideo e intraparenquimatoso. Al expanderse el hematoma ocasiona compresión a tejido o separación de superficies internas, dependiendo de la rapidez de su extravasación aparecerán signos neurológicos.
Una lesión medular se asocia al desplazamiento de la columna vertebral. Los signos y síntomas pueden ser rápidos o progresivos y dependerá del lugar afectado, por ejemplo, La lesión en vértebras torácicas o por debajo puede ocasionar cuadriplejia.
3.10.2 Enfermedad vascular cerebral
En el año 2010 a nivel nacional las defunciones por enfermedades cerebrovasculares ocuparon el sexto lugar en mortalidad, con una tasa de 28.8 por cada cien mil habitantes. Al interior del país se vuelve epidemiológicamente heterogénea, por ejemplo en Oaxaca la tasa fue de 40.2 y en quintana Roo de 14.9 (7); se les considera una causa de discapacidad que se ha incrementado en el adulto joven en los últimos años, lo que ha generado un impacto económico significativo tanto para la familia como para el sistema de salud con motivo de la atención y el proceso rehabilitatorio. (8)
Se le considera el trastorno neurológico con mayor prevalencia en morbimortalidad. El EVC en una enfermedad de los vasos sanguíneos ya sea del sistema de las carótidas (circulación anterior), del sistema vertebrobasilar (Circulación posterior) por interrupción (trombo o émbolo) o por ruptura de un vaso terminal o un aneurisma. Un EVC es la consecuencia de varios factores: metabólico, inmunológico, congénito, hematológico, oncológico o traumático y por ende puede ser isquémico o hemorrágico.
Anatomofisiopatológicamente se le considera como dos procesos:
- Hipoxia, isquemia e infarto resultantes de la afectación del aporte sanguíneo y la oxigenación del tejido del SNC
- Hemorragia resultante de la rotura de vasos del SNC
Diagrama 10. Ataque cerebral.
Isquémico
Tipos:
- Transitorio: Isquemia breve (menos de 24 ) usual 10 min
- Reversible: Más de 24 hrs. con recuperación completa
- Provocado: Deterioro progresivo escalonado
- Establecido: Déficit máximo, inicia recuperación
| Causas | Oclusión ateromatosa de grandes vasos (cuello), obstrucción que puede desprender émbolos. | Ateroma de aorta, carótida y vertebrales, de vasos cerebrales mayores; Trombosis de la vena pulmonar; Embolia gaseosa, grasa o tumoral; Complicaciones de cirugía pulmonar o del cuello; Estasis venosa por postración (cualquier causa). | Fibrilación auricular, Trombos murales (postinfarto), Endocarditis bacteriana (aguda y subagud)a, trombosis no bacteriana, Enfermedad valvular, Complicaciones de cirugía cardiaca y/o recambio valvular, Mixomas auriculares |
| Clínica | Oclusión transitoria:
| Oclusión severa: Anteriores más.
| Síntomas vertebro basilares:
con o sin vértigo o mareos
|
Tabla 4. Isquémico.
Hemorrágico:
- Focales: lacunares y extenso
- Difuso: Subaracnoideo (pequeño, extenso o hemisférico)
Su etiología es diversa como: Hipertensión arterial, vasoespasmo severo, ruptura de vasos terminales o ruptura de micro y macroaneurismas; Ateroesclerosis (lesión de la íntima con ruptura, terapia anticoagulante, postoperatorio cardiaco; Sustancias (ej. anticonceptivos orales, cocaína y anfetaminas, Inhibidores de la MAO), púrpura, leucemia y policitemia, vasculitis y angiopatías, trauma, malformaciones arteriovenosas congénitas.
La HTAS afecta el encéfalo con infartos lacunares, hemorragias en hendidura, encefalopatía hipertensiva y hemorragia intracerebral hipertensiva masiva. De ahí la importancia de su detección y control.
En cuanto a la encefalopatía hipertensiva aguda se produce en hipertensión maligna, caracterizándose por disfunción cerebral difusa, cefalea, confusión, vómito y convulsiones lo que puede llevar al coma.
La demencia vascular (multiinfarto), es un síndrome por enfermedad vascular multifocal (aterosclerosis cerebral; trombosis o embolización vascular que puede ser desde los vasos carotídeos o el corazón, mientras que la esclerosis arteriolar cerebral es debida a hipertensión crónica).
Por ende, la hemorragia intracraneal puede aparecer en cualquier lado del SNC, pudiendo ser de localización primaria o secundaria y adquirir el nombre dependiendo del lugar afectado como por ejemplo hemorragia ganglionar cuando ha afectado a los ganglios basales o el tálamo y lobulares cuando aparecen en los lóbulos de los hemisferios cerebrales.
En algunos casos, la hipertensión crónica se asocia con el desarrollo de microaneurismas denominados de Charcot-Bouchard o aneurismas saculares de los vasos intracraneales más grandes (ganglios basales, los más frecuentes).
Diagrama 11. Ubicación del aneurisma.
Un aneurisma puede ser congénito o resultado de una lesión de un vaso sanguíneo, es factor de riesgo en endocarditis, coartación de la aorta, poliquistosis renal. La rotura se asocia con un incremento agudo de la presión intracraneal (por ejemplo: esfuerzo para defecar o el orgasmo sexual) ocasionando cefalea súbita y rápidamente pérdida de conciencia. Entre el 25 y el 50% de los pacientes fallecen con la primera rotura, de no ser así el pronóstico empeora con cada episodio hemorrágico.
Se puede presentar zumbido en oídos, visión doble o su pérdida y rigidez en cuello, confusión, somnolencia, letargo, estupor, náusea o vómito, debilidad muscular, disminución de la sensibilidad, párpado caído y/o problemas para hablar.
Las malformaciones vasculares del encéfalo también se asocian a riesgo de hemorragia principalmente las malformaciones arteriovenosas y las cavernosas, siendo menos frecuentes las telangiectasias capilares y los angiomas venosos.
Se pueden utilizar diferentes exámenes para diagnosticar un EVC y determinar la posible causa, entre ellos: tomografía, angiografía, electroencefalograma, resonancia magnética, muestra de líquido cefalorraquídeo.
La escala de Ictus de los Institutos Nacionales de Salud de EU (NIHSS- National Institutes of Health Stroke Scale), son el instrumento usado para la exploración neurológica.
El diagnóstico diferencial se realiza con hiperglucemia, hipoglucemia, neoplasias intracraneales, crisis epilépticas y migraña. El tratamiento va desde medidas generales como control de TA, temperatura, glucemia, manejo de vía aérea permeable, administración de fármacos intravenosos u orales (como vasodilatadores, hemorreológicos, antiagregantes plaquetarios, neuroprotectores y anticoagulantes) y/o quirúrgico, todo dependiendo de la patología causal.
Un control adecuado de los factores de riesgo modificables es la mejor forma de prevenir.
CONCLUSIONES
El TCE se le considera como un problema de salud pública grave, debido a que generalmente es grave y requiere atención hospitalaria, además de las secuelas neurofísicas y neuropsicológicas.
En toda sospecha de fractura hay que buscar: tumefacción, deformidad, movilidad anormal y crepitación.
Los cambios morfológicos que distinguen la gota son artritis aguda, artritis tofácea crónica, tofos en distintas regiones y nefropatía gotosa. Los tofos son el signo patognomónico. La gota no acorta la esperanza de vida, pero si deteriora su calidad.
Una hemorragia aguda sin importar su causa tiene extravasación sanguínea con compresión del parénquima adyacente y su localización determina las manifestaciones clínicas.
Un aneurisma es un área débil en la pared de un vaso sanguíneo cerebral que provoca que dicho vaso protruya o se rompa.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
- Acta Ortopédica Mexicana 2015; 29(1):-Feb:13-20 13 www.medigraphic.org.mx
- Artículo original Prevalencia de fracturas de cadera, fémur y rodilla en la Unidad Médica de Alta Especialidad Hospital de Traumatología y Ortopedia«Lomas Verdes» del Instituto Mexicano del Seguro Social Lovato-Salas F,* Luna-Pizarro D,* Oliva-Ramírez SA,* Flores-Lujano J,** Núñez-Enríquez JC** Hospital de Traumatología y Ortopedia «Lomas Verdes», Instituto Mexicano del Seguro Social consultado en http://www.medigraphic.com/pdfs/ortope/or-2015/or151b.pdf
- Estudio de las fracturas; consultado en: https://www.ucm.es/data/cont/docs/420-2014-03-28- 02%20Fracturas%20oseas.pdf
- SS.Guía de práctica clínica.Prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia oportuna de hiperuricemia y gota. consultada en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/216_SSA_09_Hiperuricemia_Gota/GRR_SSA_216_09.pdf
- Hiperuricemia y gota. Riesgo renal y cardiovascular. Consultada en: rhttp://ibdigital.uib.es/greenstone/collect/laboratoriLitiasiRenal/index/assoc/ 273_2013.dir/273_2013.pdf
- González, Alfredo Andrés. Manejo de la Consultado en: http://med.unne.edu.ar/revista/revista131/gota.pdf
- Consultado en: http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/doctos/infoepid/publicaciones/2012/Monografias2_Enf_Cerebrovasculares_Mex_junio12.pdf
- Consultado en: http://revmexneuroci.com/wp- content/uploads/2016/06/RevMexNeuroci-No-2-Mar-Abr-2016-59-70- pdf
- Robbins y Cotran (2010). Patología estructural y funcional (8va ). ELSEVIER.