Unidad didáctica 5: Atención de enfermería a pacientes con afecciones del aparato cardiovascular

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cardiovasculares actualmente superan a las enfermedades oncológicas como primera causa de muerte en países desarrollados. Este primer puesto revela la importancia de un manejo adecuado de este tipo de pacientes, tanto en su fase preventiva, curativa como rehabilitadora.

Imagen 1. Las enfermedades cardiovasculares actualmente superan a las enfermedades oncológicas como primera causa de muerte en países desarrollados.

COMPETENCIA

Adquiere las habilidades para valorar a pacientes con patologías cardiacas así como el desarrollo de procedimientos para ayudar al restablecimiento de su salud usando la metodología científica.

DESARROLLO

5.1 Valoración de enfermería

En la valoración cardiaca es importante que se incluyan los antecedentes familiares (Historia clínica). Además, en la exploración clínica debe realizarse una inspección y auscultación cardiopulmonar, palpación del abdomen, con la intención de evidenciar una posible hepatomegalia, como los pulsos arteriales a distintos niveles.

Dentro de las medidas no invasivas para la exploración clínica están la tensión arterial, frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno; además es útil conocer la temperatura central y periférica; apoyándonos de técnicas exploratorias como la electrocardiografía, radiografía de tórax, ecocardiografía y si disponemos de accesos vasculares, podremos medir de forma ininterrumpida la tensión arterial, la presión venosa central y las presiones en distintos lugares del árbol circulatorio y cavidades cardiacas. También procederemos a valorar la función cardiaca, siendo de utilidad conocer algunos valores analíticos como son: pH, pO2, pCO2, bicarbonato, exceso de bases y ácido láctico medidos en arteria y/o vena. Otras exploraciones que nos pueden ser de gran ayuda en algunos casos para entender la anatomía y fisiopatología cardiaca son el cateterismo cardiaco y la angiografía.

Con la finalidad de realizar una adecuada valoración cardiaca debemos tomar en cuenta algunos puntos de referencia:

Punto de máximo impulso

Para localizarlo se debe seguir la siguiente secuencia:

a) Palpar el ángulo de Louis (situado entre el manubrio y el cuerpo del esternón), inmediatamente por debajo de la muesca supraesternal, que se percibe como una prominencia

b) Deslizar el dedo índice a la izquierda del esternón del paciente y palpar el segundo espacio intercostal.

c) Colocar el dedo medio en el tercer espacio intercostal y continuar palpando hacia abajo hasta llegar al quinto espacio intercostal.

Imagen 2. Punto de máximo impulso.

Además, es necesario que mantengas presentes las cavidades y válvulas cardiacas.

Ruidos cardiacos

S1. Aparece cuando se cierran las válvulas auriculoventriculares. Es un sonido mate y grave descrito como “Lub”, corresponde al llenado de los ventrículos.

S2. Aparece cuando se cierran las válvulas semilunares. Es un sonido agudo y corto descrito como “Dub”, corresponde al vaciado de los ventrículos. Entre un sonido y otro hay un lapso de 1 segundo.
Para escuchar los sonidos de las válvulas cardiacas, la posición del estetoscopio debe seguir el flujo de sangre a través de las mismas válvulas:

Imagen 3. Cavidades y válvulas cardiacas.

Imagen 4. Focos de auscultación.

Localización de focos de auscultación

Foco tricúspide se escucha justo a la izquierda de la parte inferior del esternón cerca del quinto espacio intercostal.
Foco mitral se escucha sobre el ápex del corazón en el quinto espacio intercostal izquierdo con línea medio clavicular.
Foco pulmonar se escucha sobre la porción medial terminal del segundo espacio intercostal.
Foco aórtico se escucha sobre la porción medial terminal del segundo espacio intercostal.

Ruidos anormales

El soplo se crea por una turbulencia de flujo de sangre debida al estrechamiento de la luz arterial o a una enfermedad.

El frémito es una sensación vibratoria que con frecuencia acompaña al soplo.

Ruidos cardiacos de intensidad reducida: Puede observarse en un paciente obeso o con enfisema. Escuchar este tipo de ruido es difícil.

Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco: El segundo ruido cardíaco (R2) se produce por el cierre de la válvula aórtica y el cierre de la válvula pulmonar. La diferencia en el momento del cierre de las válvulas aórtica y pulmonar origina un desdoblamiento del segundo ruido cardíaco.

Tercer ruido de galope: Se produce al principio de la diástole. Es un fenómeno normal en personas jóvenes y atletas. En personas de edad avanzada indica la presencia de insuficiencia cardíaca congestiva. El tercer ruido está producido por una desaceleración repentina del flujo de sangre en el ventrículo izquierdo desde la aurícula izquierda.

El ventrículo izquierdo está dilatado y con pared delgada, con una reducción generalizada de la fuerza de contracción.

Cuarto ruido de galope: Se produce al final de la diástole, justo antes del primer ruido cardíaco. La intensidad del primer sonido es menor y la del segundo mayor. Está producido por un aumento de la rigidez del ventrículo izquierdo por la formación de tejido cicatricial. Puede ser una manifestación de arteriopatía coronaria. Además, el cuarto ruido cardíaco puede estar producido por un engrosamiento importante de la pared ventricular izquierda, como la existente en la hipertensión esencial o en la estenosis aórtica.

Prolapso de la valva de la válvula mitral: Al clic mesosistólico le sigue un soplo sistólico romboidal tardío. Se puede observar el prolapso de las valvas anterior y posterior de la válvula mitral y el flujo turbulento a través de las valvas de la válvula mitral (soplo de insuficiencia mitral).

Estenosis aórtica: El primer y segundo ruidos cardíacos son normales. El soplo comienza poco después del primer ruido y acaba antes del segundo. El soplo es de tono medio o alto.

Se muestra un ventrículo izquierdo con un engrosamiento importante. Las valvas de la válvula aórtica están engrosadas e inmóviles.

Tabla 1. Sonidos de las válvulas cardiacas.

Insuficiencia aórtica: El primer y segundo ruidos cardíacos son normales. El soplo decreciente es de tonalidad alta. Puede observarse regurgitación del flujo desde la aorta al ventrículo izquierdo, que es el que origina el soplo.

Tabla 2. Inspección y palpación del corazón y los vasos centrales.

Tabla 3. Auscultación de las arterias carótidas

Tabla 4. Auscultación de las venas yugulares

Variaciones en adultos

• El tamaño del corazón no debe modificarse en ausencia de enfermedad.
• El gasto cardiaco y la fuerza de contracción desciende, reduciendo la tolerancia al ejercicio.
• La recuperación de la frecuencia basal en reposo después del ejercicio es más tardía.
• El S4 se considera anormal.
• Aparecen extrasístoles con frecuencia.
• El estado emocional puede tener manifestaciones cardiacas.

Tabla 5. Auscultación de los pulsos periféricos

Tabla 6. Inspección de la perfusión periférica

Tabla 7. Valoración de la fóvea en los edemas

Consideraciones especiales

Personas mayores

Disminuye la eficiencia global de los vasos sanguíneos, por la sustitución de células lisas por tejido conectivo.
Las arterias proximales se vuelven más delgadas y se dilatan.
Las arterias periféricas aumentan de espesor y se dilatan por los cambios ateroscleróticos.
Los vasos sanguíneos se alargan y se vuelven más tortuosos y prominentes.
En algunos casos, la palpación de las arterias es más sencilla.
La tensión arterial sistólica y diastólica aumentan, siendo más marcado el de la primera. Como resultado, la presión del pulso se amplía.
Se observa con frecuencia edema periférico.

5.2 Exámenes de laboratorio y gabinete

Enzimas cardiacas

Son marcadores de lesiones que ocurren en las fibras del miocardio. Son estructuras proteicas que se encuentran dentro de las células musculares del corazón (Cardiomiocitos).

En una situación en donde el corazón está sufriendo un daño, por ejemplo un IAM, donde los cardiomiocitos mueren por falta de oxígeno, las enzimas cardiacas aumentan en sangre.

Mioglobina: Es una proteína monomérica de peso molecular relativamente bajo (17.800 Dalton). Fija el oxígeno del músculo estriado (cardíaco y esquelético). Aunque la Mioglobina es un indicador diagnóstico de IAM, no es un marcador específico, pues el daño músculo-esquelético, incluso el ejercicio extremo, puede conducir a la presencia de cantidades medibles de mioglobina en la circulación.

Tras una necrosis del músculo esquelético y cardíaco, se produce un aumento de la concentración sérica no presentando, especificidad miocárdica.

Aparece de 2 a 3 horas después del accidente isquémico. La Mioglobina alcanza la máxima concentración entre las 6-8-12 horas después del inicio de la crisis y vuelve a la normalidad a las 24 a 36 horas después del inicio de los síntomas. Facilita también, la detección de una recidiva de infarto (reinfarto), porque los niveles ascienden rápidamente. Por tanto, es útil para la monitorización de la evolución de la Lesión Cardíaca.Proporciona información sobre una posible extensión de la necrosis miocárdica, si sus cifras no vuelven a la normalidad en el tiempo estimado normal (de
24 a 36 horas después del IAM).

Otras situaciones conocidas que producen aumento de mioglobina, son la cirugía, la insuficiencia renal, las lesiones del músculo esquelético, choques eléctricos, distrofias musculares y anoxia. Por tanto, la Mioglobina no es un indicador específico de daño miocárdico y su valor específico es debido a su aparición precoz en sangre. Los valores de referencia son: 85-90 ng/mL

Troponinas (Tn): Es el complejo proteínico regulador de la función contráctil del músculo estriado. Consta de tres componentes polipeptídicos distintos:
Troponina C, que fija el Calcio (Ca).
Troponina T (TnTc), que liga el complejo troponina a la tropomiosina.La TnTc ha sido considerada, junto a la TnIc, como uno de los principales descubrimientos de actualidad para el diagnóstico precoz (elevación en sangre a las 4 a 6 horas del comienzo de los síntomas) de la lesión cardíaca, por su sensibilidad y especificidad. Intracelularmente, la Troponina, tanto la I como la T, existe en dos formas: una “miofibrilar” y otra “citosólica”, representando ésta última un 6.6% de la total. Alcanza su valor máximo de 10-12 hrs. La Troponina T persiste en sangre más tiempo que la Troponina I (de 10 a 14 días), pero es un poco menos precoz en su aparición en la circulación debido a su mayor peso molecular. La forma miofibrilar es liberada después de la necrosis miocárdica: daño miocárdico mayor (IAM, Miopericarditis). También se positiva en sangre, en los Accidentes Cerebro-Vasculares (EVC). Por tanto, actualmente, es menos cardioespecífica que la TnIc, pero indudablemente, tiene una gran validez para la demostración del Daño Miocárdico Mayor o Menor.
Troponina I (TnIc), que es la subunidad inhibidora del complejo troponina tropomiosina. Este complejo sirve para regular la interacción calcio-dependiente de actina y miosina, por eso juega un papel integral en la contracción muscular.existe en tres formas moleculares distintas (isoformas), encontrados en fibras de músculo rápidas, fibras de músculo lentas y corazón. Es expresado en la aurícula y ventrículo del corazón, contribuyendo, todo ello, a que este sea un marcador de laboratorio cardio-específico.. Alcanza su máximo en 12-20 h. Esta isoforma cardíaca se presenta precozmente en sangre (a las 3 a 4 horas) después de una lesión miocárdica menor (angina inestable) o mayor (IAM). Persiste en plasma durante, al menos, 7 a 9 días. Se ha demostrado su eficiencia para el daño miocárdico, particularmente, en presencia de daño concomitante del músculo esquelético. Debido a su cardio-especificidad es muy útil, por ejemplo, en el diagnóstico del daño miocárdico en los deportistas tras realizar un esfuerzo físico. Hasta ahora, concentraciones elevadas de TnIc se han encontrado solamente después del Daño Miocárdico (incluyendo el que se produce en la miopericarditis); por tanto, podemos decir, pues, que la TnIc es absolutamente cardioespecífica.

Cada una de estas tres subunidades existe en diferentes isoformas, que son específicas del tipo de fibra muscular del que proceden.

Las Troponinas T e I, cuando son positivas en la Angina Inestable, marcan un pronóstico desfavorable para el paciente, hacia un Daño Miocárdico Mayor: Necrosis Miocárdica por Infarto Agudo.

Creatínina Fosfoquinasa sérica Total (CPK, CK total). La creatina–quinasa (CK, CPK, CK total) cataliza la fosforilación reversible de la creatina por el Adenosín- Trifosfato (ATP). La mayor actividad de la CK se encuentra en:

Músculo esquelético (CK-MM: CK3).
Cerebro, próstata y tracto gastrointestinal (CK-BB: CK1),
Tejido cardíaco (CK-MB: CK2)

La CK Total se encuentra elevada en enfermedades del corazón: Miocarditis severa, Infarto agudo de miocardio. En el IAM posee un valor diagnóstico, especialmente su fracción MB. Es acentuado sí existe choque cardiogénico, la cardioversión aumenta además la fracción MM. En el IAM, la CK Total empieza a elevarse a las 3 a 6 horas después del inicio de los síntomas, alcanza un valor máximo entre las 18-20- 30 horas y regresa a la normalidad hacia el tercer o cuarto día (de 72 a 96 horas).

Los valores normales son menores en la mujer que en el hombre. Son aproximadamente, hasta 190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en mujeres. Los valores normales disminuyen en personas de mayor edad.

Las tres isoenzimas se encuentran en el citosol celular o asociada con estructuras miofibrilares.

La necrosis miocárdica, produce la liberación de CK-MM y de CK-MB en la sangre. La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los síntomas de IAM y el máximo se alcanza entre las 12 y 24 horas. Tiene una vida sérica más corta que la CK-MM, el regreso a la normalidad se produce más rápidamente para la CK-MB (de 48 a 72 horas) que para la CK-Total (de 72 a 96 horas), posee una buena especificidad de órgano, aunque no sea absoluta. Ha sido el marcador de elección para el diagnóstico de IAM durante muchos años.

Una concentración de esta enzima mayor del 5% de CPK total indica necrosis miocárdica.

Lactato Deshidrogenasa (LD, LDH). Es una enzima, localizada exclusivamente en el citoplasma de la célula, que transfiere H+ (deshidrogenasa) y cataliza la oxidación reversible de L-lactato a piruvato. Tiene un PM de 140.000 Dalton, más alto que el de las demás proteínas que estamos describiendo, y de aquí el motivo de su aparición tardía en sangre tras un daño miocárdico. La LDH está presente en casi todas las células del organismo humano, principalmente en: Hígado, miocardio, músculo esquelético y hematíes. Estos tejidos muestran diferentes composiciones isoenzimáticas.

Esta enzima está compuesto por 4 cadenas polipeptídicas de dos tipos: H y M.

La subunidad M, se encuentra principalmente en el músculo – esquelético e hígado.
La subunidad H, se encuentra principalmente en el corazón.

Comienza a elevarse a las 12- 16 horas desde el inicio de los síntomas que exteriorizan el daño miocárdico. Alcanza su máximo a las 30 a 40 horas. Permanece elevada durante 10 a 12 días.

Glutámico Oxalacético Transaminasa (GOT, AST): La Aspartato Aminotransferasa (AST), es una enzima de localización mitocondrial y citoplasmática que cataliza la transferencia reversible del grupo amino desde el aspartato al α- cetoglutarato. Se encuentra elevada en suero (sangre), en las enfermedades hepáticas, necrosis miocárdica, necrosis del músculo–esquelético, distrofia muscular progresiva y dermatomiositis, pancreatitis aguda, embolia pulmonar, necrosis renal y cerebral, hemólisis, ejercicio físico intenso, después de la administración de opiáceos, salicilatos o eritromicina. Es normal en las enfermedades musculares de origen neurogénico.

En la Necrosis Miocárdica, se eleva a las 6 a 8 horas después del comienzo de los síntomas, alcanza el pico a las 18 a 24 horas, y vuelve a la normalidad a los 4 a 5 días.

La AST (GOT) no presenta ventajas sobre la CPK y la LDH: no es específica del miocardio y no aparece en la circulación de forma muy precoz; por lo que se debe abandonar el uso de la AST como marcador de lesión miocárdica.

Otros hallazgos hematológicos

La elevación de la cifra de leucocitos tiene lugar en las 2 primeras horas siguientes al inicio del dolor torácico, alcanza niveles máximos a los 2 a 4 días y regresan a la normalidad en una semana; el valor normal oscila entre 12,000 y 15,000/mL, una concentración mayor indica IAM extenso.

Proteína C reactiva

La presencia de proteína C reactiva (PCR), es una globulina que no se encuentra en situación normal en el plasma y al encontrarse activa el sistema complemento y modula la función fagocítica de células inflamatorias, refleja inflamación relacionada al proceso aterosclerótico e identifica a los pacientes con un riesgo elevado de cardiopatía isquémica, además de asociarse a una coronariografía con lesiones coronarias severas y alta probabilidad de insuficiencia cardíaca.

Péptido natriurético plasmático de tipo B (BNP)

Es liberado por los ventrículos cardíacos en respuesta a un aumento del estiramiento de la pared y de la carga de volumen, y se ha utilizado para excluir y/o identificar la insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes ingresados en urgencias por disnea.

Triglicéridos

Son compuestos grasos cuya función principal es transportar energía hasta los órganos de depósito. El interés de su medición viene dado por constituir uno de los factores de riesgo cardiovascular, aunque de menor importancia que el colesterol, la hipertensión arterial o el tabaquismo. Desde el punto de vista del laboratorio, se habla de hipertrigliceridemia cuando se obtienen valores en sangre superiores a 150 mg/dl.

Gráfica 1. Perfil cardiaco.

Gabinete

Prueba de esfuerzo: Prueba diagnóstica que estudia la respuesta del sistema cardiovascular (corazón y vasos importantes) cuando al cuerpo se le somete a un esfuerzo, bien sea físico o mediante el uso de fármacos que simulan una situación de esfuerzo. (Ver documento Prueba de esfuerzo)
•Ecocardiograma: Prueba diagnóstica fundamental porque ofrece una imagen en movimiento del corazón. Mediante ultrasonidos, la ecocardiografía aporta información acerca de la forma, tamaño, función, fuerza del corazón, movimiento y grosor de sus paredes y el funcionamiento de sus válvulas. (Ver documento Ecocardiograma).
TAC multicorte: La tomografía computarizada multidetector o multicorte (TCMD) es una técnica no invasiva que permite visualizar las arterias coronarias y detectar en ellas la presencia de lesiones. Se trata por lo tanto, de una coronariografía no invasiva (ya que no se necesita la punción de una arteria y la introducción de catéteres), que solo ayuda en el diagnóstico pero no permite el tratamiento de las obstrucciones en las arterias coronarias. Vincular anexo 5.2.6.3 TAC multicorte.
Tele de tórax: Por lo general se emplea para el estudio de los pulmones, el corazón y la pared torácica. Se utiliza para diagnosticar una posible neumonía, insuficiencia cardiaca, enfisema, cáncer de pulmón, así como prueba radiológica antes de una operación (preoperatorio).
Proyecciones estándar: Deben hacerse, una posteroanterior y una lateral. Sólo se admite una proyección única cuando el estado del paciente lo obligue (obteniéndose subóptima), como ocurre en los estudios de portátiles o en pacientes con grandes dificultades de movilidad.
Proyección posteroanterior (PA). Se realiza siempre que sea posible en bipedestación o sentado, de forma que el diafragma se encuentre en su posición más baja evitándose de esta manera la ingurgitación de los vasos pulmonares. Se muestra la tráquea llena de aire, los pulmones y las cúpulas diafragmáticas, el corazón y el botón aórtico, y si están aumentados hacia los lados, el timo y el tiroides. El árbol bronquial aparece desde un ángulo oblicuo y el esófago se muestra bien si está lleno de contraste (sulfato de bario).

En cuanto a los criterios de evaluación se destaca que:

Deben incluirse los vértices pulmonares y los senos costodiafragmáticos.
Debe verse las partes blandas del cuello, mamas y cámara gástrica.
El extremo esternal de las clavículas debe aparecer equidistantes desde la columna vertebral.
La tráquea debe verse en la línea media y las escápulas deben aparecer fuera de los campos pulmonares.
Deben aparecer la extremidad proximal del húmero, escápula, clavícula y últimas vértebras cervicales.
Debe verse el manubrio esternal, costillas y columna dorsal, que se visualizarán bien hasta el cayado de la aorta, donde a partir de ahí solo se debe ver su sombra.
Debe aparecer una pequeña cantidad del corazón a la derecha de la columna vertebral.
Deben visualizarse diez costillas posteriores por encima del diafragma.
El corazón y el diafragma deben mostrar contornos nítidos.
Debe verse la misma distancia entre la columna vertebral y el borde lateral de las costillas en ambos lados.

Imagen 5. RADIOGRAFÍA DEL TORAX: Apófisis espinosas (AE), Clavícula (C), Escápulas (E). cúpula diafragmática derecha (DD),Cúpula diafragmática izquierda (DI) senos costofrénicos laterales (CF), Burbuja de aire del estómago (G),Tráquea ( T) bronquios derecho (BD), Bronquio izquierdo (BI), Vena cava superior (VCS), Aurícula derecha (AD),Vena cava inferior (VCI) botón aórtico (BA),Tronco de la arteria pulmonar (AP), Ventrículo izquierdo (VI).

Ver documento Tele de tórax

Resonancia magnética cardiaca o cardiorresonancia es una técnica de imagen inocua que permite estudiar el corazón, sus órganos adyacentes y la arteria aorta con una gran nitidez. La máquina de resonancia es básicamente un potente imán, por lo que en general no se puede realizar a un paciente que tenga implantado en su cuerpo un objeto metálico (prótesis, etc.); no obstante, algunos implantes metálicos sí permiten realizar la prueba. (Ver el documento
Resonancia magnética).

5.3 Procedimientos específicos

Electrocardiograma (ECG): Es un gráfico en el que se estudian las variaciones de voltaje en relación con el tiempo. En un formato especialmente adaptado de tiras de papel milimetrado esencialmente, se registra la actividad de la corriente eléctrica que se está desarrollando en el corazón durante un tiempo determinado (un ECG normal no suele exceder los 30 segundos). (Ver documento Electrocardiograma)
Monitoreo cardiaco: Su uso permite controlar las funciones vitales, no siempre implica gravedad sino la necesidad de un control exhaustivo de las funciones vitales. Como parámetros de la monitorización cardíaca, trataremos la F.C, F.R. y pulsioximetría. Vincular anexo 5.3.2 Monitoreo cardiaco.
Monitoreo hemodinámico: La monitorización hemodinámica invasiva se utiliza para controlar continuamente las presiones intravasculares del paciente crítico (Tensión Arterial -TA-, Presión Venosa Central -PVC-, Presión Arterial Periférica -PAP-, Presión Capilar Pulmonar -PCP-…) Además, evalúa la función ventricular derecha e izquierda por medio de las presiones y el volumen minuto cardiaco. Indicada en IAM complicado, shock, cirugía cardiaca, pacientes en estado crítico con problemas cardiacos asociados como en la sepsis, Insuficiencia Respiratoria (IR), Insuficiencia Renal Aguda (IRA), y en la valoración del tratamiento vasodilatador en fallo del ventrículo izquierdo. (Ver documento Monitoreo hemodinámico)
Catéter central periférico: (Peripherally Inserted Central Catéter, catéter central de inserción periférica, PICC) es un tubo largo, flexible y delgado (4-5 Fch.) que se coloca a través de las venas basílica/cefálica, por encima de la flexura evitando la fosa ante-cubital. Puede ser de corta duración (poliuretano grado I) o de duración intermedia, > 6 meses (poliuretano grado III). Este catéter se inserta hasta llegar al 1/3 inferior de la vena cava superior, y se utiliza para administrar medicamentos y fluidos por vía intravenosa. (Ver documento Catéter central periférico).
Reanimación cardiopulmonar: Es un conjunto de maniobras destinadas a sustituir y restaurar la respiración y la circulación espontánea. (Ver documento Reanimación cardiopulmonar).
Manejo de bomba de infusión: Procedimiento por medio del cual se instala un dispositivo electromédico (bomba de infusión) que facilita la administración parenteral de drogas y soluciones por su precisión y aporte constante. (Ver documento Manejo de bomba de infusión).

5.4 Proceso de en enfermería en las alteraciones del dominio

Los diagnósticos aprobados por la NANDA 2015-2017 referentes a la clase 4 respuestas cardiovasculares pulmonares del dominio 4 actividad reposo incluyen problemas reales y potenciales en donde el paciente es vulnerable o está cursando por una disminución de la circulación cardiaca que puede comprometer su salud, las intervenciones de enfermería están enfocadas a prevenir un episodio agudo de insuficiencia cardiaca minimizando los factores contribuyentes y las conductas de riesgo.

CONCLUSIONES

Al ser utilizada como marcador cardiaco, la principal ventaja de la mioglobina radica en la rapidez de su elevación en sangre debido a su bajo peso molecular, siendo actualmente la prueba diagnóstica más precoz del IAM con la finalidad de realizar acciones que minimicen el daño cardiaco.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

McCloskey Joanne y Bulechek Gloria, Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC), Quinta edición, ed. Elsevier-Mosby, Madrid España, 2005.
Moorhead Sue et al, Clasificación de Resultados de Enfermería (NOC), Cuarta edición, ed. Elsevier-Mosby, Madrid España, 2005.
NANDA, Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y Clasificación 2015-2017, editorial Elsevier, Madrid España, 2014
Gutiérrez Lizardi Pedro. Protocolos y procedimientos en el paciente crítico. Editorial Manual moderno. 2010.
Urden L., Kathleen M. Satacy. Cuidados Intensivos en Enfermería. Mosby, Madrid España, 2001.
Ervin Manzo Palacios. Graciela García Miranda. Cuidados Intensivos del sistema respiratorio. Soporte ventilatorio. Editoria Prado. 2008.
Susan F. Wilson; “Trastornos Respiratorios”; Editorial Mosby, edición española 1993.
González Ch B, Conde Mercado. Tópicos innovadores en medicina critica. Editorial Prado: Cuidados intensivos en el paciente con tromboembolia pulmonar aguda. Cuidados intensivos en el paciente con ventilación mecánica.