Unidad didáctica 6: Parasitología médica

INTRODUCCIÓN

Ésta unidad didáctica ofrece una introducción a la clasificación y la fisiología de los parásitos. El alumno estudiará la comprensión de las interrelaciones existentes entre los parásitos, su epidemiología y modo de transmisión de las enfermedades, las enfermedades específicas que provocan y sus posibilidades de prevención y control. Se estudiarán las principales divisiones relacionadas con la parasitología médica: en concreto, protozoos intestinales y urogenitales, protozoos hepáticos y tisulares, nematodos, trematodos y cestodos.

Es de gran importancia el conocimiento de los mecanismos de transmisión, hábitat y profilaxis, así como la relación huésped-parásito; esta última puede producir alteraciones en diferentes tejidos y órganos que se manifiesta con signos y síntomas que en ocasiones originan problemas de diagnóstico a nivel individual, familiar y comunitario, originando pérdida económica en los diferentes estratos sociales.

Es asombrosa la importancia global de las parasitosis, así como el número de muertes asociadas a ellas; en consecuencia, este tema debe preocupar a todos los profesionales sanitarios.

COMPETENCIA

Explicar aspectos generales  de microbiología, parasitología e inmunidad a fin de  prevenir enfermedades y controlar su propagación.

CONTENIDO

6.1. Generalidades sobre parasitología

La parasitología médica estudia los animales invertebrados capaces de provocar enfermedades en el ser humano y otros animales. También se le define como la disciplina que estudia los parásitos y su relación con el huésped.

• Para un estudio más específico, la parasitología se divide en tres ramas:
• Parasitología médica o clínica: Estudia los parásitos del ser humano.
• Zooparasitología: Estudia los parásitos de los animales.
• Fitoparasitología: Estudia los parásitos de las plantas.

La parasitología es una rama de la biología, y concreta ente de la ecología, gran parte de la investigación de esta ciencia se centra en sus implicaciones en medicina, veterinaria y farmacia, ya que los parásitos causan enfermedades al hombre, animales y plantas de gran interés sanitario o económico y uno de los objetivos clave es el aprender a diagnosticarlas, curarlas y erradicarlas. Dentro de esta rama de la parasitología sanitaria médica y veterinaria se encuentra también el estudio de la epidemiología de estas enfermedades parasitarias.

La principal importancia de esta rama radica en que muchas de las «enfermedades tropicales» que nosotros conocemos son de origen parasitario y se deben en gran medida a falta de higiene y condiciones ambientales propicias en los países subdesarrollados.

Concepto de parasitosis

Es una enfermedad infecciosa causada por protozoos, vermes (cestodos, trematodos, nematodos o artrópodos. La parasitosis o enfermedad parasitaria sucede cuando los parásitos encuentran en el huésped las condiciones favorables para su anidamiento, desarrollo, multiplicación y virulencia, de modo que pueda ocasionar una enfermedad.

El parásito compite por el consumo de las sustancias alimentarias que ingiere el huésped, o, como el caso del anquilostoma, éste se nutre de la sangre del huésped, adhiriéndose a las paredes del intestino.

Importancia de las enfermedades parasitarias

Las enfermedades parasitarias son las causadas por infestación por parásitos tales como protozoos (organismos unicelulares), gusanos o insectos. Estas enfermedades están muy extendidas en África, el sur de Asia, América Central y América del Sur, especialmente entre los niños. Incluyen el paludismo o malaria y la esquistosomiasis, que son las enfermedades graves parasitarias más comunes en el mundo.

Las infecciones en el humano se presentan en todo el mundo, en primer lugar debido a que muchos microorganismos han desarrollado mecanismos que le permiten tanto colonizar como producir sustancias tóxicas.

En segundo lugar la infección desencadena una serie de signos y síntomas que dependen, no solo de la virulencia del agente causal, sino también del huésped; en este caso factores ambientales, químicos, fisiológicos y genéticos.

Es necesario señalar que la edad de la población es un factor importante para saber si un individuo es susceptible de adquirir una infección parasitaria. En este caso las personas más susceptibles son los niños y las personas de la tercera edad. En este último caso los adultos mayores forman una población altamente susceptible por varias razones:

1. su condición física,
2. su sistema inmune,
3. hábitos y costumbres,
4. enfermedades crónico degenerativas,
5. polifarmacia;
6. problemas psico-emocionales, y
7. factores socioeconómicos.

La importancia radica en varios puntos:

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Ecología del parasitismo

La enfermedad es, por lo mismo, un fenómeno ecológico, susceptible de interpretarse como la interacción del agente etiológico, el huésped, los transmisores y el ambiente (natural o artificial) y traduce el fracaso del equilibrio ecológico entre esos elementos.

Dentro de los factores ambientales se pueden citar los climáticos, las características ecológicas de la región y el modus vivendi de la gente; por ejemplo algunas parasitosis se presentan en climas tropicales como es la uncinariasis, y la ascariasis, ya que el parásito requiere de humedad, calor y tierra para formar su fase infectante para el hombre y en este caso las zonas tropicales favorecen estas parasitosis; ecológicamente hay parásitos que requieren de la participación de animales para completar el ciclo biológico como es la cisticercosis que requiere la participación de los cerdos para producir la fase larvaria del agente causal llamados cisticercos.

Los hábitos y costumbres de la población juegan un papel importante para que las parasitosis prevalezcan en una región, por ejemplo el fecalismo a ras del suelo permite que los parásitos se encuentren en la tierra para formar fases infectantes al humano. En cuanto a los factores químicos, hay personas que son más susceptibles porque en sus tejidos o en sus células existen moléculas de superficie que actúan como receptores para la entrada y establecimiento de virus, bacterias, parásitos y hongos, así como artrópodos que actúan como ectoparásitos.

Relaciones huésped-parásito

Los parásitos son, casi siempre, exógenos al anfitrión humano y, por este motivo, deben entrar en el interior del organismo mediante ingestión o penetración directa a través de las barreras anatómicas.

La relación huésped-parásito se inicia en la llamada interfase huésped-parásito, (espacio o área intracelular o intercelular del huésped y la cutícula, tegumento o membrana del parásito), al entrar en contacto el parásito o sus moléculas con la membrana del huésped, a través de receptores, antígenos de superficie y marcadores genéticos (complejo mayor de histocompatibilidad). Esta relación involucra procesos bioquímicos en términos de sustancias que se absorben, secretan y excretan, a la respuesta inmune del huésped sobre el parásito y la inmunopatología que inducen, así como a los mecanismos que han desarrollado los parásitos para evadir la respuesta del huésped.

Una de las observaciones más interesantes en inmunoparasitología es que los parásitos sobreviven por largos periodos dentro de su huésped inmunocompetente, lo que se sabe porque su presencia se detecta por anticuerpos específicos. Estudios realizados durante las últimas décadas, han demostrado una capacidad especial de los parásitos para evadir la respuesta inmune del huésped.

Tipos de asociación entre los seres vivos

Las interacciones entre los seres vivos de un ecosistema pueden ser asociaciones.

1.-  ASOCIACIONES INTRAESPECÍFICAS

Llamamos asociaciones a las relaciones entre los individuos para conseguir un fin. Las intraespecíficas son las que se establecen entre individuos de la misma especie, de la misma población. Las poblaciones las podemos organizar de diferentes maneras. Los miembros de las poblaciones pueden vivir aislados o forman familias.

• La familia: Es un grupo que está formado por individuos que tiene relaciones de parentesco. En la familia hay dos partes diferenciadas: los individuos reproductores y los descendientes jóvenes.
• Poblaciones gregarias: Estas poblaciones se dan cuando individuos de diferentes especies que durante la mayor parte de su vida viven aislados, en determinadas épocas se reúnen formando grupos. Constituyen entonces las poblaciones gregarias.
• Colonias: Se dan en organismos marinos. La unión entre los miembros de la colonia es tan grande que es muy difícil distinguir a cada uno de ellos.
• Sociedades: Solo se dan en insectos. Los individuos que forman una sociedad son distintos unos de otros y tienen diferentes funciones.

2.-  ASOCIACIONES INTERESPECÍFICAS

Estas asociaciones se producen entre individuos de distintas especies, entre poblaciones diferentes.

• Competencia interespecífica: Es la relación que se produce entre los individuos de dos o más especies, que viven en un mismo lugar y tienen necesidades semejantes. Cuando dos o más especies ocupan el mismo nicho ecológico, tienen las mismas necesidades en su vida cotidiana, de modo que competirán resultando una de ellas ganadora y desplazando al resto.
• Depredación: Es la relación por la cual los individuos de una especie se comen a los de otra sin que estos últimos desaparezcan. Los individuos pueden ser depredadores de ciertas especies y a la vez presas de otras.
• Simbiosis: Llamamos simbiosis a la relación entre individuos de dos especies que se proporcionan beneficio mutuo. Con esto queremos decir que sobreviven mejor juntos que separados. Hay simbiosis temporales y permanentes.
• Parasitismo: Es cuando una especie vive a expensas de otra sin causarle directamente la muerte. El beneficio es para el parásito y el perjudicado el hospedador. Según el lugar donde viven podemos hablar de ectoparasitismo y endoparasitismo.
• Comensalismo: La especie comensal utiliza como nutrientes restos de la comida de otras especies. Asociación en la que una especie es beneficiada y la otra no es beneficiada ni perjudicada
• Neutralismo: Lo encontramos cuando dos especies interaccionan pero una no afecta a la otra.
• Mutualismo: La relación entre dos especies que se benefician mutuamente no es obligatoria o bien es temporal.
• Protocooperación: Interacción en la cual dos organismos o poblaciones se benefician mutuamente, la relación no es esencial para la vida de ambos, ya que pueden vivir de forma separada. Se puede dar incluso entre organismos de diferentes reinos, como en el caso de flores y polinizadores.
• Amensalismo: La asociación que es perjudicial para una de las especies y neutral para la otra.
• Inquilinismo: Asociación similar al comensalismo en la que una especie se beneficia al ser albergada mientras que la otra no es beneficiada ni perjudicada.
• Facilitación: Asociación en la que al menos una de las especies se beneficia.
• Alelopatía: Interacción química entre dos organismos de la misma especie o entre organismos de especies diferentes en la cual un organismo perjudica o elimina a otro mediante la expulsión de sustancias químicas.
• Exclusión mutua: Interacción en la que una especie excluye a la otra del mismo hábitat, y viceversa. Generalmente, la exclusión se realiza por alteración del hábitat común.

Tipos de parásitos

Existen formas parásitas en muchos grupos biológicos. Entre ellos están:

• Los virus, que son parásitos obligados
• Las bacterias
• Los hongos
• Las plantas
• Los protistas, por ejemplo los apicomplejos o algunas algas rojas.
• Muchos animales

Atendiendo al lugar ocupado en el cuerpo del hospedador, los parásitos pueden clasificarse en:

• Microparásitos: como su nombre lo indica son de un tamaño minúsculo y de gran numerosidad. Suelen reproducirse en el interior del organismo parasitado, y muchas veces lo hacen dentro de las células del mismo. Como consecuencia se están vinculados con su metabolismo, pudiendo interferir en él.
• Macroparásitos: la cantidad de esta clase de parásitos es susceptible de estimación. Se desarrollan y reproducen dentro del organismo parasitado y  suelen provocar períodos infecciosos que salen del interior del huésped, e infectan a otros organismos.
• Ectoparásitos: esta clase de parásitos se caracteriza por hospedarse en la superficie o parte exterior del organismo que parasitan. Un ejemplo de ectoparásito es el piojo.
• Endoparásitos: los endoparásitos son aquellos que viven en el interior del organismo huésped. Los endoparásitos que afectan a las plantas son denominados
  endositos, mientras que aquellos que hacen lo propio con los animales se llaman endozoos. Un ejemplo de endoparásito es la tenia.
  Mesoparásitos: este tipo de parásito tiene la particularidad de que una sección de su cuerpo se encuentra en la parte externa del organismo huésped, mientras que la otra se ubica en los tejidos del mismo.

Según el periodo de tiempo que habitan al huésped:

• Parásitos temporales: como su nombre lo indica, los parásitos temporales buscan al huésped con el fin de alimentarse de él. Una vez llevada a cabo esta acción, lo abandonan.
• Parásitos estacionarios: esta clase de parásitos precisa al huésped durante el transcurso de su vida o de un periodo importante de ella.

Se clasifica a su vez en:

• Parásitos periódicos: aquellos que habitan el organismo de otro ser durante una determinada fase de su desarrollo. Luego lo abandonan y continúan una vida de carácter no parasitario.
• Parásitos permanentes: esta clase de parásitos se caracteriza por habitar un organismo durante toda su existencia, exceptuado  aquellos momentos que pasan de un huésped a otro.

Modalidades de parasitismo

1. Ectoparasitismo
2. Endoparasitismo
3. Paidoparasitismo
4. Hiperparasitismo
5. Multiparasitismo
6. Superparasitismo: reinfección

Mecanismos de acción patógena de los parásitos

Los factores asociados a la patogenicidad parasitaria son la exposición y dosis infecciosa, penetración de barreras anatómicas, unión, replicación, lesión tisular y celular, la alteración, ilusión e inactivación de las defensas del huésped.

Zoonosis parasitarias

Zoonosis es la infección o enfermedad del animal que es transmisible al ser humano en condiciones naturales o viceversa. El término deriva de dos vocablos griegos: zoon-animal y nósos-enfermedad.

En un sentido más específico, la enfermedad que se transmite del animal al hombre es la antropozoonosis, mientras que aquella que se transmite de la persona al animal se conoce como zooantroponosis.

Es habitual que, en ambos casos, se trate de enfermedades que afectan a diversos vertebrados, incluyendo al hombre. Su tratamiento y prevención exige una tarea interdisciplinaria que abarque a médicos, veterinarios y zoólogos.

6.2. Parásitos de importancia médica

* Se estudiará: Clasificación, morfología, ciclo biológico, relación huésped-parásito,  patogénesis y patología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento, profilaxis.

Los parásitos del ser humano se clasifican en el reino Animal y se separan en dos subreinos, Protozoa y Metazoa. En la clasificación de los parásitos se tiene en cuenta la morfología de las estructuras intracitoplásmicas, como el núcleo, el tipo de orgánulos de locomoción y el modo de reproducción. Los protozoos son animales en los que todas las funciones vitales se llevan a cabo en el interior de una sola célula. En cambio, los metazoos son animales pluricelulares en los que las funciones vitales tienen lugar en estructuras celulares organizadas en tejidos y sistemas orgánicos.

Parásitos con importancia en medicina

Gastrointestinales

Entamoeba histolytica (intestinal, hepática)

Fisiología y estructura

• Las formas quísticas y los trofozoítos de E. histolytica se detectan en las muestras fecales procedentes de pacientes infectados. También pueden observarse trofozoítos en las criptas del intestino grueso.
• En heces recientes pueden observarse trofozoítos móviles, mientras que en las heces formadas los quistes constituyen, con frecuencia, las únicas formas que se reconocen.

Patogenia

• Después de ser ingeridos, los quistes pasan a través del estómago, donde la exposición al ácido gástrico estimula la liberación del trofozoíto patógeno en el duodeno. Los trofozoítos se dividen y provocan una extensa necrosis local en el intestino grueso. No se conoce adecuadamente el fundamento de esta destrucción tisular, aunque se atribuye a la producción de citotoxinas.
• La unión de los trofozoítos de E. histolytica a las células del anfitrión mediante una proteína de adhesión inhibida por la galactosa es necesaria para que se produzcan la citólisis y la necrosis. La lisis de las células epiteliales colónicas, neutrófilos, linfocitos y monocitos humanos por parte de los trofozoítos se asocia con una alteración letal de la permeabilidad de membrana de las células del anfitrión, provocando un aumento irreversible de las concentraciones intracelulares de calcio. La liberación de los constituyentes tóxicos de los neutrófilos como consecuencia de la lisis de estos neutrófilos puede contribuir a la destrucción tisular.
• Se observan úlceras en forma de botella de la mucosa intestinal junto a inflamación, hemorragia e infección bacteriana secundaria.
• Esto puede conllevar la afectación secundaria de otros órganos, principalmente el hígado, aunque también los pulmones, el cerebro y el corazón.
• La amebiosis extraintestinal se asocia a la forma de trofozoíto.
• Recientemente se han empleado la unión a lectina, el análisis de cimodemo, análisis genómico del ácido desoxirribonucleico (ADN) y la tinción con anticuerpos monoclonales específicos como marcadores para identificar las cepas invasivas de E. histolytica.
• Dos especies distintas: La especie patógena es E. histolytica y la especie no patogénica es E. dispar.

Epidemiología

• La principal fuente de contaminación de los alimentos y el agua es el portador asintomático que transmite los quistes.
• Las moscas y las cucarachas pueden actuar también como vectores para la transmisión de los quistes de E. histolytica. Las aguas residuales que contienen quistes pueden contaminar los sistemas de distribución del agua, manantiales, pozos y regadíos donde los excrementos humanos se utilizan como fertilizantes. Finalmente, los quistes pueden ser transmitidos por prácticas sexuales anales-orales y la amebiosis es prevalente en las poblaciones homosexuales. La transmisión directa de trofozoítos en los contactos sexuales puede provocar amebiosis cutánea.
• las cepas patógenas de Entamoeba histolytica probablemente no provocarán enfermedad cuando exista una exposición directa sobre la piel intacta, pero pueden causar una disentería grave con posterioridad a su ingestión por vía oral.

Enfermedades clínicas

• Los pacientes aquejados de amebiosis intestinal desarrollan síntomas clínicos relacionados con la destrucción tisular localizada en el intestino grueso. Los síntomas incluyen dolor abdominal, retortijones y colitis con diarrea.
• La enfermedad más grave se caracteriza por la eliminación de numerosas heces sanguinolentas durante el día. Los signos sistémicos de infección (fiebre, leucocitosis, escalofríos) se encuentran presentes en los pacientes con amebiosis extraintestinal.

Diagnóstico de laboratorio

• La amebiosis extraintestinal se diagnostica en ciertas ocasiones mediante la utilización de técnicas de diagnóstico por la imagen para el hígado u otros órganos. Las pruebas serológicas específicas, junto con el examen microscópico del material del absceso, pueden confirmar el diagnóstico.
• Los investigadores han desarrollado diversas pruebas inmunológicas para la detección de antígenos fecales, así como estudios basados en la reacción en cadena de la polimerasa y en sondas de ADN para la detección de cepas patógenas de E. histolytica (frente a cepas no patógenas de E. dispar). Estos nuevos métodos diagnósticos son prometedores y se encuentran disponibles en la actualidad.

Tratamiento, prevención y control

• La amebiosis aguda fulminante se trata con metronidazol seguido de yodoquinol.
• El estado de portador asintomático puede erradicarse con yodoquinol, furoato de
  diloxanida o paromomicina.
• La eliminación del ciclo de infección precisa la introducción de medidas sanitarias adecuadas y la formación acerca de las vías de transmisión.
• La cloración y el filtrado de los suministros de agua pueden limitar la extensión de estas y otras infecciones por protozoos, aunque no constituye una posibilidad real en numerosos países en vías de desarrollo. Los médicos deben alertar a los viajeros que se dirigen a países en vías de desarrollo sobre los riesgos asociados al consumo de agua (incluyendo cubitos de hielo), frutas sin pelar y vegetales crudos.
• El agua debe ser hervida y las frutas y vegetales lavarse de manera exhaustiva con anterioridad a su consumo.
• E. coli, bacteria que se detecta con frecuencia en las muestras fecales recogidas de los pacientes expuestos a alimentos o agua contaminados.
• La identificación exacta de las amebas intestinales exige un cuidadoso examen microscópico de las formas quísticas y de los trofozoítos presentes en las muestras fecales teñidas o no teñidas.

Giardia lamblia

Fisiología y estructura

• Tanto las formas quística como de trofozoíto de G. lamblia (duodenalis) se detectan en las muestras fecales de los pacientes Infectados

Patogenia

• La infección por G. lamblia (duodenalis) se inicia mediante la ingestión de quistes.
• La dosis infecciosa mínima para el ser humano está estimada en 10 a 25 quistes.
• El ácido del estómago estimula la rotura del quiste, con la liberación de trofozoítos en el duodeno y el yeyuno, donde los organismos se multiplican por fisión binaria. Los trofozoítos pueden unirse a las vellosidades intestinales mediante una prominente ventosa ventral en forma de disco.
• Aunque las puntas de las vellosidades pueden aparecer aplanadas y se puede observar una inflamación de la mucosa con hiperplasia de los folículos linfoides, no se presenta una
• necrosis tisular franca.

Epidemiología

• El género Giardia está presente por todo el mundo con una distribución selvática o «de la jungla» en numerosos riachuelos, lagos y zonas montañosas.
• Se mantiene en los animales que actúan como reservorio, como los castores y las ratas almizcleras.
• La giardiosis se adquiere mediante el consumo de agua contaminada no tratada adecuadamente, el consumo de vegetales o frutos contaminados y no cocinados o mediante la contaminación de una persona a otra por la vía feco-oral u oral-anal.
• El estadio de quiste es resistente a las concentraciones de cloro (1 a 2 partes por millón) que se utilizan en la mayoría de plantas de tratamiento del agua. De este modo, el tratamiento adecuado del agua debe incluir productos químicos y procesos de filtración.
• Como factores de riesgo asociados a las infecciones por Giardia figuran las condiciones sanitarias deficientes, los viajes a áreas endémicas conocidas, el consumo de agua tratada inadecuadamente (p. ej., de riachuelos de montaña contaminados), el contacto con escuelas infantiles y las prácticas sexuales buco-anales.
• Las infecciones pueden presentarse como formas epidémicas o endémicas en las escuelas infantiles y en otras instituciones y entre los familiares de niños infectados.
• Es fundamental mantener una escrupulosa atención al lavado de manos y al tratamiento de todos los individuos infectados para el control de la diseminación de la infección

Enfermedades clínicas

• La infección por Giardia puede dar lugar a un estado de portador asintomático (observado en aproximadamente el 50% de los individuos infectados) o bien a una enfermedad sintomática que comprende desde la diarrea leve hasta un síndrome de hipoabsorción grave.
• El período de incubación antes de que se desarrolle la enfermedad varía entre 1 y 4 semanas (promedio, 10 días). El inicio de la enfermedad es súbito y se manifiesta con diarrea líquida y fétida; espasmos abdominales; flatulencia y esteatorrea. Rara vez se observan sangre o pus en las muestras fecales.
• La recuperación espontánea se presenta, generalmente, después de 10 a 14 días. La enfermedad crónica es un problema para los pacientes con deficiencia de inmunoglobulina A o divertículos intestinales.

Diagnóstico de laboratorio

• Las muestras fecales deben ser examinadas con el inicio de la diarrea y de los espasmos abdominales, en busca de quistes y trofozoítos.
• Los organismos pertenecientes al género Giardia puede presentarse en «chaparrones»; es decir, numerosos organismos pueden ser observados en las heces obtenidas un día determinado y en número escaso o ausente en las muestras obtenidas al día siguiente.
• Debe recogerse una muestra fecal al día a lo largo de 3 días. Si los resultados del examen de las heces son permanentemente negativos en un paciente en el que se sospecha con gran probabilidad la presencia de giardiosis, pueden recogerse muestras adicionales mediante aspirado duodenal, Entero-test o prueba del cordón o biopsia de la porción proximal del intestino delgado. Además se pueden hacer microscopía convencional, contrainmunoelectroforesis, enzimoinmunoanálisis, una prueba inmunocromatográfica, y la tinción con inmunofluorescencia indirecta.

Tratamiento, prevención y control

• El fármaco de elección es el metronidazol, si bien furazolidona, tinidazol y quinacrina
  constituyen también alternativas aceptables.
• La prevención y el control de la giardiosis implica evitar el consumo de agua y alimentos contaminados, especialmente por parte de viajeros y aficionados a las actividades al aire libre.
• La ebullición del agua potable que se recoja en riachuelos y lagos o en los países con elevada incidencia de enfermedad endémica.
• También se precisa mantener funcionando de forma adecuada los sistemas de filtración de los suministros de agua debido a que los quistes son resistentes a los procesos de cloración estándar.
• Deben realizarse campañas de salud pública para identificar el reservorio de la infección con el fin de evitar la diseminación de la enfermedad.
• Debe evitarse la conducta sexual de alto riesgo.

Ascaris lumbricoides

Fisiología y estructura

• Gusanos largos (20 a 3 5 cm) y de color rosa, tienen un ciclo vital más complejo que el de E. vermicularís, son típicos nematodos intestinales.
• El huevo infeccioso ingerido libera una larva que atraviesa la pared duodenal, entra en el torrente sanguíneo, es transportada hasta el hígado y el corazón y después pasa a la circulación pulmonar. Las larvas quedan libres en los alvéolos pulmonares, donde crecen y experimentan mudas. Al cabo de unas 3 semanas son expulsadas del sistema respiratorio con la tos y deglutidas para regresar de nuevo al intestino delgado.
• Cuando los gusanos machos y hembras maduran en el intestino delgado (sobre todo en el yeyuno), la fecundación de las hembras por los machos llega a producir hasta 200.000 huevos diarios durante 1 año. En ausencia de machos, las hembras pueden producir también huevos no fecundados. Los huevos empiezan a encontrarse en las heces 60 a 75 días después de la infección inicial. Los huevos fecundados adquieren capacidad infecciosa tras permanecer aproximadamente 2 semanas en el suelo.

Epidemiología

• A. lumbricoides es prevalente en áreas con condiciones sanitarias deficientes y cuando se emplean las heces humanas como fecundantes.
• Los alimentos y el agua se contaminan con los huevos, este parásito afecta más que cualquier otro a la población mundial.
• No se conocen reservorios animales de A. lumbricoides, pero una especie casi idéntica de los cerdos, Ascaris suum, puede infectar al ser humano. Esta especie se encuentra en individuos que trabajan con cerdos, y la infección puede deberse al uso de excrementos de cerdo como abono de jardinería.
• Los huevos de Ascaris son muy resistentes y pueden soportar temperaturas extremas y sobrevivir durante meses en las heces y las aguas residuales. La ascariosis es la infección por helmintos más común en el mundo y se estima que existen unos mil millones de personas infectadas.

Enfermedades clínicas

• Las infecciones debidas a ingestión de un pequeño número de huevos pueden no producir síntomas; sin embargo, incluso un solo gusano adulto resulta peligroso, dada su capacidad para migrar hasta el conducto biliar y al hígado y provocar daño tisular. Además, puesto que el parásito tiene un cuerpo fuerte y flexible, en ocasiones perfora el intestino y origina peritonitis con infección bacteriana secundaria.
• Los gusanos adultos no se adhieren a la mucosa intestinal, sino que dependen del movimiento constante para mantener su posición en el interior de la luz intestinal.
• La migración de los gusanos hasta los pulmones puede producir una neumonitis
• Una maraña de gusanos adultos en el intestino puede provocar obstrucción, perforación y oclusión del apéndice.

Diagnóstico de laboratorio

• El examen del sedimento de heces concentradas revela la presencia de huevos fecundados y no fecundados con protuberancias y teñidos por la bilis. Los huevos son ovalados con una longitud de 55 a 75 mm y una anchura de 50 mm.
• La cubierta externa de pared gruesa puede perderse de manera parcial (huevo decorticado).
• La fase pulmonar de la enfermedad se puede diagnosticar por el hallazgo de larvas y eosinófilos en el esputo.

Tratamiento, prevención y control

• El tratamiento de la infección sintomática es muy eficaz. El fármaco de elección es mebendazol y como alternativas se emplean pamoato de pirantel y piperazina.
• Los pacientes con diversos parásitos en las heces {Ascaris lumbricoides y otros helmintos, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica) deben recibir primero tratamiento para la ascariosis, con el fin de no provocar la migración de los Ascaris con posible perforación intestinal.
• La formación, la mejora de las condiciones sanitarias y la no utilización de heces procedentes del ser humano como fecundantes son medidas de gran importancia. los huevos pueden persistir en el suelo contaminado durante 3 años o más.
• La mejora en la higiene personal en las personas que manipulan alimentos representa un aspecto importante en el control de esta parasitosis.

Hymenolepis nana

Fisiología y estructura

• H. nana,  cestodo enano, mide solamente de 2 a 4 cm de longitud, en marcado contraste con los organismos del genero Taenia, que pueden llegar a medir varios metros.
• Su ciclo vital es sencillo y no depende de ningún anfitrión intermedio aunque puede infectar a ratones y cucarachas.
• La infección se inicia cuando se ingieren los huevos embrionados y se desarrollan en las vellosidades intestinales hasta el estadio larvario de cisticerco.
• La larva cisticercoide se fija al intestino delgado con sus succionadores musculares y su corona de ganchos, el gusano adulto produce un estróbilo de proglótides cargadas de huevos.
• Los huevos que se eliminan por las heces son directa e inmediatamente infectantes, con lo cual se inicia otro ciclo.
• La infección puede también adquirirse por la ingestión de insectos infectados, los cuales actúan como anfitriones intermedios.

Epidemiología

• La distribución de H. nana es universal en el ser humano y es también un parásito habitual del ratón. A veces en cucarachas, las personas pueden ingerir ocasionalmente estas cucarachas en harina y grano contaminados.

Enfermedades clínicas

• Si sólo hay algunos gusanos en el intestino no se experimentan síntomas. En las infecciones masivas, especialmente si ha habido auto o hiperinfección, los pacientes sufren diarrea, dolor abdominal, cefalea, anorexia y otras molestias mal definidas.

Diagnóstico de laboratorio

• El examen, de las heces revela la presencia de los huevos característicos de H. nana, con su embrión con seis ganchos y filamentos polares.
• Huevo de H. nana. Los huevos tienen un diámetro de 30 a 45 um y poseen una delgada cápsula que contiene un embrión con seis ganchos.

Tratamiento, prevención y control

• El fármaco de elección es pracicuantel; una alternativa es niclosamida.
• El tratamiento de los casos, la mejora las condiciones sanitarias y la higiene personal adecuada, especialmente en el ambiente familiar e institucional, resultan esenciales para controlar la transmisión de H. nana.

Hymenolepis diminuta

Fisiología y estructura

• H. diminuta, especie íntimamente relacionada con H. nana, es un cestodo que afecta principalmente a ratas y ratones, pero que también se encuentra en el ser humano.
• Difiere de H. nana en su longitud, ya que mide de 20 a 60 cm. El escólice carece de ganchos y los huevos son de mayor tamaño, se tifien por la bilis y no tienen filamentos polares.
• El ciclo vital de H. diminuta es más complejo que el de H. nana y requiere insectos en fase larvaria («comida para gusanos») para alcanzar la fase infecciosa de cisticerco.

Epidemiología

• Se han registrado infecciones en todo el mundo, incluidos los EE.UU.
• Las larvas de cucaracha o de otros insectos se infectan cuando ingieren heces de rata que transportan huevos de H. diminuta.
• El ser humano se infecta al ingerir insectos en fase larvaria (gusano de la harina) en grano contaminado (p. ej.. harina, cereales).

Enfermedades clínicas

• Las infecciones moderadas no producen síntomas, pero una carga parasitaria más alta produce náuseas, dolores abdominales, anorexia y diarrea.

Diagnóstico de laboratorio

• El examen de las heces pone de manifiesto la presencia de los huevos teñidos de bilis que carecen de los filamentos polares característicos.

Tratamiento, prevención y control

• El fármaco de elección es niclosamida, y pracicuantel es una alternativa.
• Es esencial el control de roedores en áreas donde se produce o almacena grano. También es importante la inspección cuidadosa de los productos derivados del grano con el fin de detectar la presencia de insectos.

Trichiuris trichiura

Fisiología y estructura

• Conocido en lengua inglesa como «gusano látigo» (whipworm) debido a que remeda el asidero y el látigo de una fusta, T. trichiura tiene un ciclo vital sencillo.
• Las larvas procedentes de los huevos ingeridos nacen en el intestino delgado y emigran hacia el ciego, donde penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos adultos. Tres meses después de la exposición, las hembras fecundadas comienzan a poner huevos en cantidades de hasta 3.000 a 10.000 al día. La vida de las hembras se puede prolongar hasta 8 años.
• Los huevos se eliminan con las heces, maduran en el suelo y adquieren capacidad infecciosa a las 3 semanas.
• Los huevos son característicos del parásito, y presentan una tinción biliar oscura, tienen forma de barril y poseen tapones en los polos de la cascara, miden 50 x 24 µm y muestran una pared gruesa y dos tapones prominentes en los extremos. En el Interior existe un óvulo no segmentado.

Epidemiología

• La distribución de T. trichiura es universal y la prevalencia guarda relación directa con las condiciones sanitarias deficientes y el uso de las heces procedentes del ser humano como fecundantes.
• No se conocen reservorios en otros animales.

Enfermedades clínicas

• Las manifestaciones clínicas de la trichiuriosis dependen de la carga de gusanos. La mayoría de las infecciones están producidas por un número pequeño de parásitos y son asintomáticas, aunque se pueden producir infecciones bacterianas secundarias debido a que las cabezas de estos helmintos penetran hasta porciones profundas de la mucosa intestinal.
• La infección por numerosas larvas puede ocasionar dolor y distensión abdominal, diarrea sanguinolenta, debilidad y adelgazamiento.
• Puede sobrevenir apendicitis cuando los gusanos obstruyen la luz y en los niños se observa prolapso rectal debido a la irritación y el esfuerzo durante la defecación.
• Las infecciones graves pueden cursar también con eosinofilia y anemia.

Diagnóstico de laboratorio

• El examen de heces muestra los característicos huevos teñidos de bilis y dotados de tapones polares.
• Puede ser difícil detectar las infecciones leves debido a la escasez de huevos en las muestras de heces.

Tratamiento, prevención y control

• El fármaco de elección es mebendazol.
• La prevención se basa en la formación, la buena higiene personal, las condiciones sanitarias adecuadas y el no usar las heces procedentes del ser humano como fertilizantes.

Enterobius vermicularis

Fisiología y estructura

• Enterobius vermicularis, conocido también como oxiuro, es un gusano pequeño blanco, con el que están familiarizados los padres que lo encuentran en los pliegues perianales o la vagina de sus hijos infectados.
• La infección se inicia con la ingestión de los huevos embrionados. Las larvas salen de ellos en el intestino delgado, donde maduran hasta transformarse en adultos al cabo de 2 a 6 semanas. Después de la fecundación por el macho, el gusano hembra produce los característicos huevos asimétricos. Los huevos son depositados en los pliegues perianales por las hembras migratorias. Se pueden depositar en la piel perianal hasta 20.000 huevos, los cuales maduran rápidamente y adquieren la capacidad infecciosa en cuestión de horas.
• Los huevos de paredes finas miden de 50 a 60 µm x 20 a 30 µm, con forma oval y aplanada en un lado.

Epidemiología

• Enterobius vermicularis se distribuye en todo el mundo, aunque es más común en las regiones templadas; la diseminación de una persona a otra se facilita en condiciones de hacinamiento, por ejemplo, en las guarderías, los colegios y las instituciones para enfermos mentales.
• La infección se contrae como consecuencia de la ingestión de huevos y las larvas se desarrollan en la mucosa intestinal.
• Los huevos pueden transmitirse por vía mano-boca, cuando el niño se rasca los pliegues perianales como respuesta a la irritación causada por las hembras migratorias, o a través de prendas de vestir y juguetes en las guarderías.
• También pueden sobrevivir a lo largo de períodos prolongados en el polvo acumulado sobre las puertas, las cortinas y bajo las camas de las habitaciones de personas infectadas.
• El polvo con huevos puede ser inhalado o deglutido y producir la infección.
• Es posible la autoinfección («retrolnfección»): los huevos hacen eclosión en los pliegues perianales y las larvas emigran hacia el recto y el intestino grueso.
• Los individuos infectados que manipulan alimentos pueden actuar como fuentes de infección.
• No se conocen reservorios animales de E. vermicularis.
• El personal de salud debe saber que la epidemiología de la infección por Dientamoeba fragilis guarda relación con la producida por E. vermicularis, puesto que D. fragilis es transportado en la cascara de los huevos de oxiuros.

Enfermedades clínicas

• Muchos niños y adultos infectados no presentan síntomas, y actúan como portadores. Los pacientes alérgicos a las secreciones de los gusanos migratorios experimentan prurito intenso, insomnio y cansancio. El prurito puede provocar un rascado repetido de la zona irritada con riesgo de infección bacteriana secundaria. Los gusanos que migran hacia la vagina pueden provocar trastornos genitourinarios y conducir a la formación de granulomas.
• Los gusanos adheridos a la pared intestinal pueden causar inflamación y granulomas alrededor de los huevos. Aunque los parásitos adultos a veces invaden el apéndice, no se ha demostrado la existencia de ninguna relación entre la enterobiosis y la apendicitis.

Diagnóstico de laboratorio

• El diagnóstico se confirma al detectar los huevos característicos en la mucosa anal. A veces, el personal de laboratorio observa los gusanos adultos en las muestras de heces, pero el método de elección para el diagnóstico exige el uso de una torunda anal con superficie adhesiva a la que se peguen los huevos para examinarlos al microscopio.
• Las muestras se pueden obtener con una cinta adhesiva transparente o con las torundas comercializadas. Se deben recoger al despertarse el niño, antes del baño o de la defecación, con el propósito de recuperar los huevos depositados por las hembras migratorias durante la noche.
• Quizá sea necesario tomar muestras durante 3 días consecutivos para encontrar huevos y establecer el diagnóstico.

Tratamiento, prevención y control

• El fármaco de elección es pamoato de pirantel; como alternativa se usa mebendazol.
• Para evitar la reintroducción del microorganismo y la reinfección del entorno familiar, se suele tratar simultáneamente a todos los miembros de la familia.
• Aunque las tasas de curación son altas, resulta frecuente la reinfección. La repetición del tratamiento a las 2 semanas puede tener utilidad para prevenir la reinfección.
• La higiene personal adecuada, el cuidado de las uñas, el lavado cuidadoso de la ropa de cama y el tratamiento inmediato de los individuos infectados son medidas que contribuyen al control.
• Al limpiar el hogar de una familia infectada, se debe eliminar el polvo de debajo de las camas, de las cortinas y de la parte superior de las puertas con un paño húmedo, a fin de evitar la inhalación de los huevos infecciosos.

Taenia solium

Fisiología y estructura

• Tras haber ingerido una persona carne de cerdo que contiene el estadio larvario llamado cisticerco («gusano vesicular»), la fijación del escólice con sus cuatro succionadores musculares y la corona de ganchos da inicio a la infección en el intestino delgado. El gusano empieza a producir proglótides hasta desarrollar un estróbilo de proglótides, que puede llegar a tener varios metros de longitud.
• Las proglótides sexualmente maduras contienen huevos y, al abandonar al organismo anfitrión con las heces, pueden contaminar el agua y la vegetación ingerida por los cerdos. En este anfitrión, los huevos se transforman en una fase larvaria que posee seis ganchos y que recibe el nombre de oncoesfera, que penetra en la pared intestinal del cerdo, migra a través de la circulación hasta los tejidos y se transforma en un cisticerco, con lo que el ciclo se ha completado.

Epidemiología

• La infección por T. solium está directamente relacionada con la ingestión de carne de cerdo poco cocida, y su prevalencia es elevada en África, India, sudeste asiático, China, México, países de Sudamérica y países eslavos. Rara vez se observa en EE.UU.

Enfermedades clínicas

• Los organismos adultos de T. solium localizados en el intestino rara vez producen problemas. El intestino puede irritarse allí donde se ha producido la fijación y puede provocar molestias abdominales, indigestión crónica y diarrea.
• La mayoría de los pacientes únicamente se dan cuenta de la infección cuando observan la presencia de proglótides o estróbilos de proglótides en sus deposiciones.

Diagnóstico de laboratorio

• El examen de las heces puede revelar la presencia de proglótides y de huevos, y el tratamiento puede expulsar totalmente el gusano, permitiendo su identificación.
• Los huevos son esféricos, de 30 a 40 µm de diámetro, y poseen una envoltura estriada y gruesa que contiene el embrión con seis ganchos. Los huevos son idénticos a los de T. saginata (tenia del ganado vacuno); por tanto, los huevos no bastan para la identificación a nivel de especie.

Tratamiento, prevención y control

• El fármaco de elección es niclosamida; una alternativa eficaz es el empleo de pracicuantel, paromomicina o quinacrina.
• La prevención de la infección por la tenia del cerdo requiere que con la cocción la carne adopte color gris, o bien la congelación a -20 °C durante al menos 12 horas.
• La higiene es importante; debe dedicarse una gran atención a evitar el contacto de las heces humanas que contienen huevos de T. solium con el agua y la vegetación ingeridas por los cerdos.

  T. Saginata

Fisiología y estructura

• El ciclo vital de T. saginata, la tenia del ganado vacuno, es parecido al de T. solium  y la infección es el resultado de la ingestión de cisticercos a partir de carne de vacuno poco cocida.
• Tras salir del quiste, las larvas se desarrollan hacia el estado adulto en el intestino delgado e inician la producción de huevos en las proglótides maduras. El gusano adulto puede parasitar el yeyuno y el intestino delgado del ser humano durante un período de hasta 25 años y llegar a medir 10 m.
• En el ser humano no se produce cisticercosis por T. saginata.
• El gusano adulto de T. saginata tiene ausencia de la corona de ganchos en el escólice y la estructura de las ramas uterinas de las proglótides son diferentes a T. solium.

Epidemiología

• La distribución de T. saginata es universal y es una de las causas más frecuentes de cestodosis en EE.UU.
• El ser humano y el ganado bovino perpetúan el ciclo vital: las heces humanas contaminan la vegetación y el agua con huevos, que son ingeridos por el ganado.
• Los cisticercos del ganado producen gusanos adultos en el ser humano cuando consume carne cruda o poco cocida.

Enfermedades clínicas

• Normalmente los pacientes están asintomáticos o pueden quejarse de síntomas abdominales mal definidos, indigestión crónica y dolor abdominal («retortijón»).
• Pueden expulsarse directamente proglótides por vía rectal.

Diagnóstico de laboratorio

• El diagnóstico de infección por T. saginata: recuperación de proglótides y huevos del gusano entero, cuyo escólice carece de ganchos. El estudio de las ramas uterinas de las proglótides permite distinguir entre T. saginata y T. solium.

Tratamiento, prevención y control

• Una dosis única de niclosamida resulta altamente eficaz para eliminar el gusano adulto.
• Una medida importante de control es la formación sobre del modo idóneo de cocinado de la carne vacuna y el control de la eliminación de las deposiciones humanas.

Cisticercosis

Fisiología y estructura

• La cisticercosis es la infección humana por el estado larvario de T. solium, los cisticercos, que normalmente infectan al cerdo.
• La ingestión por el ser humano de agua o vegetación contaminadas por huevos de T.
• solium que proceden de heces humanas da inicio a la infección. La autoinfección puede producirse cuando los huevos de un individuo infectado por el gusano adulto se transfieren desde el área perianal hasta la boca a través de la contaminación de los dedos. Una vez ingeridos, los huevos se albergan en el estómago del anfitrión intermedio y liberan el embrión hexacántico u oncosfera. La oncosfera penetra en la pared intestinal y migra a través de la circulación hacia los tejidos, donde se desarrolla como cisticerco en 3 o 4 meses.
• Los cisticercos pueden albergarse en músculo, tejido conjuntivo, cerebro, pulmones y ojos, y mantienen su viabilidad hasta 5 años.

Epidemiología

• La cisticercosis se registra en áreas con elevada prevalencia de T. solium y se correlaciona directamente con la contaminación fecal humana.
• Además de la transmisión feco-oral, puede también producirse la autoinfección cuando una proglótide que contiene huevos se regurgita del intestino delgado hacia el estómago, permitiendo que el huevo se fije y libere la oncosfera infecciosa.

Enfermedades clínicas

• Unos pocos cisticercos en áreas no vitales (p. ej., tejidos subcutáneos) pueden no provocar síntomas, pero cuando se alojan en áreas vitales como el cerebro y los ojos puede desarrollarse una entidad grave. En el cerebro pueden producir hidrocefalia, meningitis, daños a los pares craneales, convulsiones, hiperreflexia y defectos de la visión. En el ojo puede producirse pérdida de la agudeza visual y si las larvas se alojan en la vía óptica, pueden producir alteraciones del campo visual.
• La reacción tisular a las larvas viables puede ser sólo moderada, lo que minimiza la sintomatología. Sin embargo, la muerte de las larvas tiene como resultado la liberación de material antigénico que estimula una acusada reacción inflamatoria; la exacerbación de los síntomas puede producir fiebre, mialgias y eosinofilia.

Diagnóstico de laboratorio

• La presencia de cisticercos suele establecerse por la demostración radiológica de cisticercos calcificados en tejidos blandos, por la eliminación quirúrgica de nódulos subcutáneos y por la visualización de quistes en el ojo.
• Las lesiones del sistema nervioso central pueden detectarse por tomografía computarizada, gammagrafía isotópica o ultraecografía.
• Los estudios serológicos pueden ser útiles; en individuos portadores de otras helmintiasis pueden observarse resultados falsos positivos.

Tratamiento, prevención y control

• Los fármacos de elección para tratar la cisticercosis son pracicuantel, albendazol. Para minimizar la respuesta inflamatoria desencadenada por las larvas moribundas puede ser necesaria la administración concomitante de corticoides.
• Puede ser también necesario eliminar quirúrgicamente los quistes cerebrales y oculares.
• Resulta importante para la prevención y el control de la infección humana el tratamiento de los casos humanos que albergan la forma adulta de T. solium (con el fin de reducir la transmisión de huevos) y controlar la eliminación de las heces humanas. Estas medidas reducen también la posibilidad de infección de los cerdos.

Necator americanus, Ancylostoma duodenale (uncinarias)

Fisiología y estructura

• Las dos ancilostomas que infectan al ser humano son A. duodenale (ancilostoma del Viejo Mundo) y N. americanus (ancilostoma del Nuevo Mundo). Únicamente se diferencian en la distribución geográfica, la estructura de las piezas bucales y el tamaño, por lo que ambas especies se expondrán de manera conjunta.
• La fase del ciclo vital que se desarrolla en el ser humano se inicia cuando una larva filariforme (forma infecciosa) penetra a través de la piel intacta. La larva pasa posteriormente al torrente circulatorio, es transportada hasta los pulmones sale del árbol respiratorio a través de la tos, se deglute y se transforma en gusano adulto en el intestino delgado.
• El gusano adulto de N. americanus posee una cabeza en forma de gancho. Cada hembra pone de 10.000 a 20.000 huevos diarios que salen al exterior con las heces. La puesta de huevos comienza de 4 a 8 semanas después de la exposición inicial y puede persistir durante 5 años. En contacto con el suelo, las larvas rabditiformes (no infecciosas) salen de los huevos y tras un período de 2 semanas se transforman en larvas filariformes capaces de atravesar la piel desnuda (p. ej., en los pies desnudos) e iniciar un nuevo ciclo de infección en el ser humano.
• Ambas especies poseen piezas bucales diseñadas para succionar sangre del tejido intestinal lesionado. A. duodenale posee dientes quitinosos, mientras que N. americanus exhibe placas cortantes de quitina.

Epidemiología

• La transmisión de la infección requiere que las heces con huevos se depositen en suelos sombreados y bien drenados, y se ve favorecida por el clima húmedo y cálido (tropical).
• Las infecciones por ancilostomas se encuentran en todo el mundo, en zonas donde el contacto directo con el suelo contaminado puede provocar la enfermedad en el ser humano, pero son más frecuentes en regiones cálidas tropicales y subtropicales.

Enfermedades clínicas

• Las larvas capaces de atravesar la piel pueden producir una reacción alérgica con exantema en el punto de entrada y su emigración a los pulmones puede originar neumonitis.
• Los gusanos adultos ocasionan síntomas gastrointestinales, como náuseas, vómitos y diarrea.
• La pérdida de sangre originada por los gusanos al alimentarse puede provocar anemia hipocroma microcítica. Se estima que esta pérdida diaria es de 0,15 a 0,25 mL por cada A. duodenale adulto y de 0,03 mL en el caso de N. americanus.
• En las infecciones crónicas y graves se pueden encontrar degeneración y retraso del desarrollo mental y físico como consecuencia de la anemia hemorrágica y de las deficiencias nutricionales.
• El intestino puede sufrir infección secundaria por bacterias cuando los gusanos emigran a través de la mucosa intestinal.

Diagnóstico de laboratorio

• El examen de heces muestra los característicos huevos segmentados y no teñidos de bilis.
• No hay larvas en las muestras de heces, a menos que la muestra se deje a temperatura ambiente durante 1 día o más. No es posible distinguir los huevos de A. duodenale de los de N. americanus. Resulta necesario examinar las larvas para poder identificar cada especie aunque la distinción carece de utilidad clínica.

Tratamiento, prevención y control

• El fármaco de elección es mebendazol y como alternativa se emplea pamoato de pirantel. Además de la erradicación de los gusanos para detener la pérdida de sangre, está indicada la administración de hierro con el fin de corregir la anemia resultante de ella.
• En los casos de anemia grave pueden ser necesarias las transfusiones sanguíneas.
• La educación, la mejora de las condiciones sanitarias y la disposición controlada de las heces procedentes del ser humano son medidas de gran importancia. El simple hecho de usar calzado en las áreas endémicas comporta una reducción de la prevalencia de la infección.

Respiratorio

Integrar imaten migratoria de E. Histolytica

A. lumbricoides, y uncinarias

Genito-urinario

Trichomonas vaginalis

Fisiología y estructura

• T. vaginalis no es un protozoo intestinal, sino la causa de infecciones urogenitales. Los cuatro flagelos de este flagelado y la corta membrana ondulante son los responsables de
  su motilidad.
• Trichomonas vaginalis existe únicamente en la forma trofozoíto y se observa en la uretra y la vagina de mujeres y en la uretra y la próstata de hombres.

Epidemiología

• El parásito presenta una distribución mundial.
• Las relaciones sexuales son el principal modo de transmisión.
• Ocasionalmente, las infecciones se transmiten mediante fómites (artículos de tocador, ropa), aunque este tipo de transmisión se encuentra limitado por la labilidad de los trofozoítos.
• Los niños pueden infectarse al atravesar el canal del parto de la madre.
• La prevalencia de este flagelado en los países desarrollados se ha descrito del 5% al 20% en mujeres y del 2% al 10% en hombres.

Enfermedades clínicas

• La mayoría de mujeres infectadas están asintomáticas o presentan un escaso y acuoso
  flujo vaginal. La vaginitis puede presentarse con una inflamación más extensa, junto a la erosión del
• revestimiento que se asocia a picor, quemazón y disuria.
• Los hombres, principalmente, son portadores asintomáticos que actúan como reservorios de la infección para la mujer. Sin embargo, en algunas ocasiones pueden experimentar uretritis, prostatitis y otros trastornos del aparato urinario.

Diagnóstico de laboratorio

• El examen microscópico del flujo vaginal o uretral en busca de trofozoítos característicos es el método diagnóstico de elección.
• Pueden examinarse los frotis teñidos (Giemsa, Papanicolaou) o no teñidos.
• El rendimiento diagnóstico puede mejorarse mediante el cultivo del organismo (sensibilidad del 93%) y mediante la utilización de la tinción con anticuerpos monoclonales fluorescentes (sensibilidad del86%).
• También se dispone de la prueba con sonda de ácidos nucleicos.
• Las pruebas serológicas pueden ser útiles para el control epidemiológico.

Tratamiento, prevención y control

• El fármaco de elección es metronidazol. Deben tratarse los dos componentes de la pareja para evitar la reinfección. Se ha descrito la resistencia a metronidazol, por lo que puede precisar un nuevo tratamiento a dosis superiores.
• La higiene personal, evitar compartir artículos de aseo e indumentaria, así como una práctica de relaciones sexuales seguras son acciones preventivas importantes.
• La eliminación del estado de portador en los hombres es fundamental para la erradicación de la enfermedad.

Enterobius vermicularis

Mencionado anteriormente

Sanguíneo

Plasmodium

• Los plasmodios son coccidios o esporozoos que parasitan las células sanguíneas, necesitan dos organismos anfitriones: mosquitos para las fases de reproducción sexual, y el ser humano y animales para la reproducción asexual.
• La infección por parásitos del género Plasmodium (p. ej., paludismo).
• Las cuatro especies de plasmodio que infectan al ser humano son Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae y Plasmodium falciparum.

• • • Estas especies tienen un ciclo vital común: La infección del ser humano comienza con la picadura del mosquito del género Anopheles, que introduce esporozoítos con su saliva en el sistema circulatorio. Los esporozoítos son transportados a las células del parénquima hepático, en las que tiene lugar la reproducción asexual (esquizogonia). Esta fase de crecimiento se conoce como ciclo extraeritrocitario y dura entre 8 y 25 días, dependiendo de la especie de Plasmodium.
    • Algunas especies (p. ej., P. vivax, P. ovale) pueden establecer una fase hepática latente en la que los esporozoítos (denominados hipnozoítos o formas latentes) no se dividen.
    • La presencia de estos plasmodios viables puede dar lugar a una infección meses o años después de la enfermedad clínica inicial.
    • Los hepatocitos acaban por romperse, liberando los plasmodios (denominados en esta fase merozoítos), que se adhieren a los receptores específicos de la superficie de los hematíes y penetran en ellos, iniciando así el ciclo eritrocitario.
    • La replicación asexual progresa a través de una serie de estadios (anillo, trofozoíto, esquizonte), que culminan con la rotura del hematíe y la liberación de hasta 24 merozoítos. Que infectarán otros hematíes, con lo que se inicia otro ciclo de replicación.
    • Algunos merozoítos también se transforman dentro de los hematíes en gametocitos machos y hembras. Cuando un mosquito ingiere estos gametocitos maduros al succionar la sangre, se inicia el ciclo de reproducción sexual, que culmina en la producción de esferozoítos infecciosos para el ser humano.
    • Esta fase reproductora sexual que tiene lugar en el mosquito es necesaria para la persistencia del paludismo dentro de una población.
    • El paludismo se puede contagiar a través de las transfusiones de sangre procedente de un donante infectado (paludismo transfusional). Ese tipo de transmisión puede ocurrir también entre los adictos a drogas por vía parenteral que comparten agujas y jeringuillas (paludismo del drogodependiente).
    • La transmisión transplacentaria, representa otro posible mecanismo de contagio (paludismo congénito).

Trypanosoma cruzi

Fisiología y estructura

• • • El ciclo vital de T. cruzi  tiene participación de una forma adicional llamada amastigote, que es un organismo intracelular carente de flagelo y de membrana ondulante. Es menor que el tripomastigote, tiene forma ovalada y se encuentra en los tejidos.
    • El tripomastigote infeccioso, presente en las heces de la chinche redúvida («chinche besadora»), entra en la herida creada por la picadura. El término «chinche besadora» se debe a que las picaduras suelen localizarse alrededor de la boca o en otras zonas de la cara.
    • Estos artrópodos se caracterizan por picar, alimentarse de sangre y líquidos tisulares y después defecar en la herida. Los organismos presentes en las heces de la chinche penetran en el anfitrión humano a través de la herida, proceso que resulta facilitado en numerosas ocasiones por el rascado por parte del sujeto.
    • Los tripomastigotes emigran después a otros tejidos (p. ej., músculo cardíaco, hígado, cerebro), pierden el flagelo y la membrana ondulante y se convierten en amastigotes, más pequeños, ovalados e intracelulares.
    • Los amastigotes se multiplican mediante fisión binaria y acaban por destruir las células anfitrionas.
    • Los tripomastigotes ingeridos por el insecto al alimentarse en el anfitrión humano se convierten en epimastigotes en el intestino medio por fisión binaria longitudinal. Los organismos emigran hacia el intestino posterior, se transforman en tripomastigotes metacíclicos y después salen del redúvido con las heces para iniciar una nueva infección en otra persona.

Epidemiología

• • • T. cruzi está ampliamente distribuido tanto en los redúvidos como en una amplia gama de reservorios animales, en todo el continente americano, los animales salvajes y la presencia de chinches infectadas que subsisten en las viviendas del ser humano funcionan como reservorio

Enfermedades clínicas

• • • La enfermedad de Chagas puede cursar sin síntomas o bien producir un cuadro agudo o crónico. Uno de los primeros síntomas es el desarrollo de un área eritematosa e indurada en el sitio de la picadura por la chinche, llamada chagoma. Muchas veces aparecen después edema y exantema alrededor de los ojos y en el resto de la cara. La enfermedad es más grave en los niños menores de 5 años.
    • Afecta al sistema nervioso central. La infección aguda se caracteriza también por fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias y astenia.
    • Es posible la muerte pocas semanas después de la aparición de la sintomatología aguda, aunque el paciente también se puede recuperar o pasar la fase crónica si los organismos proliferan e invaden el corazón, el hígado, el bazo, el cerebro y los ganglios linfáticos.
    • La enfermedad de Chagas crónica se caracteriza por hepatosplenomegalia, miocarditis e hipertrofia del esófago y el colon, como consecuencia de la destrucción de las células nerviosas (plexo de Auerbach) y otros tejidos encargados de controlar el tamaño de estos órganos.
    • En la enfermedad de Chagas crónica la muerte se debe a destrucción tisular de las muchas áreas invadidas por los organismos, y se producen casos de muerte súbita por bloqueo cardíaco completo y lesión cerebral.

Diagnóstico de laboratorio

• • • T. cruzi puede ser demostrado en las extensiones sanguíneas finas y gruesas, o en la sangre anticoagulada y concentrada a comienzos de la fase aguda. Conforme progresa la infección, los organismos dejan el torrente sanguíneo y es más difícil hallarlos.
    • Las biopsias de ganglios linfáticos, hígado, bazo o médula ósea pueden mostrar la fase amastigote.
    • Son útiles el hemocultivo o la inoculación en animales de laboratorio cuando la parasitemia es baja. Se dispone de pruebas serológicas.
    • El xenodiagnóstico se emplea mucho en las áreas endémicas. Las técnicas de ampliación genética, como la reacción en cadena de la polimerasa, se han empleado para detectar el organismo en la sangre.
    • No se dispone ampliamente de estas técnicas y no se han adaptado para su uso en zonas endémicas.

Tratamiento, prevención y control

• • • El tratamiento de la enfermedad de Chagas está limitado por la falta de fármacos seguros. El fármaco de elección es nifurtimox. Aunque tiene cierta actividad en la fase aguda de la enfermedad, resulta poco efectivo contra los amastigotes tisulares y provoca varios efectos secundarios.
    • Entre los fármacos alternativos se incluyen alopurinol y bencimidazol, un derivado de imidazol.
    • Tiene importancia crítica la formación de la población sobre la enfermedad, su transmisión a través de insectos y la función de reservorio de los animales salvajes.
    • También son esenciales el control de las chinches, la erradicación de sus nidos y la construcción de viviendas que impidan la entrada de chinches.
    • La aplicación de DDT en los hogares infectados ha disminuido la transmisión tanto de la enfermedad de Chagas como del paludismo.
    • Las pruebas serológicas en la sangre usada para transfusiones o prescindir de los donantes procedentes de áreas endémicas evita los casos de infección debidos a transfusiones.
    • Es posible el desarrollo de una vacuna, puesto que T. cruzi no exhibe la amplia variación antigénica característica de los tripanosomas africanos.

Sistema Nervioso Central

Toxoplasma gondii

• • • Toxoplasma gondii es un parásito coccidiano típico que se encuentra relacionado con Plasmodium, Isosporora y otros miembros del tipo Apicomplexa.
    • Es un parásito intracelular que se encuentra en una amplia variedad de animales, como aves, y también en el ser humano.
    • El reservorio esencial de T. gondii es el gato doméstico común y otros felinos.

Fisiología y estructura

• • • Los organismos se desarrollan en las células intestinales del gato.
    • Los organismos del ciclo intestinal son eliminados con las heces del animal y maduran en el medio ambiente externo para transformarse en ovoquistes infecciosos al cabo de 3 o 4 días. Los ovoquistes, pueden ser ingeridos por los ratones y otros animales (incluyendo los humanos) y producir una infección aguda o crónica de varios tejidos, entre los que figura el cerebro.
    • Los gatos contraen la infección al ingerir tejidos procedentes de roedores infectados.
    • A partir del ovoquiste se desarrollan algunas formas infecciosas, trofozoítos, que aparecen como cuerpos semilunares delgados y se conocen como taquizoítos. Estas formas se multiplican con rapidez y son responsables tanto de la infección inicial como del daño tisular.

Epidemiología

• • • La infección del ser humano por T. gondii está muy difundida; los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), tienen mayor riesgo de presentar manifestaciones graves.
    • El ser humano se infecta a partir de dos fuentes: a) consumo de carne poco hecha de animales que actúan como anfitriones intermediarios, y b) ingestión de ovoquistes infecciosos procedentes de heces de gatos contaminados.
    • Los estudios serológicos muestran un aumento en la prevalencia de infección en poblaciones humanas en las que es popular el consumo de carne poco hecha o de jugos de carne.
    • Los brotes epidémicos de toxoplasmosis suelen relacionarse con el consumo de carne poco hecha (p. ej., hamburguesas) o el contacto con heces de gato.
    • La infección por transfusión de sangre contaminada es posible, pero no frecuente.
    • La transmisión transplacentaria a partir de la madre infectada tiene consecuencias devastadoras para el feto.
    • La infección diseminada y la afectación del sistema nervioso central son mucho más frecuentes en pacientes con defectos de la inmunidad celular, en especial en los infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o los sometidos a trasplantes de órganos a un tratamiento inmunosupresor.

Enfermedades clínicas

• • • La mayoría de las infecciones por T. gondii son benignas y asintomáticas, y los síntomas aparecen cuando los parásitos pasan de la sangre a los tejidos, donde se convierten en formas intracelulares.
    • En los casos con enfermedad sintomática, la infección se caracteriza por destrucción celular, multiplicación de los organismos y, en última instancia, la formación de quistes. Se pueden afectar muchos tejidos diferentes; por las células del pulmón, el corazón, los órganos linfoides y el sistema nervioso central, incluyendo el ojo.
    • Entre los síntomas de la enfermedad aguda cabe citar los escalofríos, fiebre, cefalea, mialgias, linfadenitis y astenia.
    • La infección congénita por T. gondii también tiene lugar en hijos de madres infectadas durante el embarazo. La infección durante el primer trimestre provoca aborto espontáneo, parto de feto muerto o enfermedad grave. Las manifestaciones en el lactante que haya contraído la infección después del primer trimestre incluyen epilepsia, encefalitis, microcefalia, calcificaciones intracraneales, hidrocefalia, retraso psicomotor o
      mental, coriorretinitis, ceguera, anemia, ictericia, exantema, neumonía, diarrea e hipotermia. Es posible que el lactante no presente síntomas al nacer y desarrolle la enfermedad meses años más tarde. La mayoría de esos niños sufren coriorretinitis con o sin ceguera, o trastornos neurológicos como retraso mental, convulsiones, microcefalia o sordera.

Diagnostico de laboratorio

• • • Son necesarias las pruebas serológicas, y el diagnóstico de la infección activa aguda se establece por aumento de los títulos de anticuerpos en muestras seriadas de sangre.
    • La prueba de Inmunoanálisis de absorción ligado a enzimas (ELISA) para detectar anticuerpos de inmunoglobulina (Ig)M parece ser el procedimiento más fiable.
    • Las nuevas tinciones de fluorescencia basadas en anticuerpos monoclonales pueden facilitar la detección directa de T. gondii en los tejidos.
    • Los métodos de cultivo para T. gondii son, en gran parte, experimentales y no suelen estar disponibles en los laboratorios clínicos.
    • Se emplea el método de inoculación del material sospechoso en el peritoneo del ratón y el cultivo de tejidos.
    • Los métodos de diagnóstico basados en las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa son prometedores y pueden proporcionar un diagnóstico rápido y sensible al detectar la presencia del organismo en sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido amniótico y otras muestras clínicas.

Tratamiento, prevención y control

• • • El tratamiento de la toxoplasmosis depende de la naturaleza del proceso infeccioso y de la competencia inmunitaria del anfitrión.
    • Es necesario tratar la infección diseminada o del sistema nervioso central en individuos inmunodeprimidos.
    • Los pacientes de VIH son tratados en la actualidad con un régimen inicial de pirimetamina y sulfadiacina a dosis altas, y posteriormente se continúa con dosis más bajas de ambos fármacos durante un período indefinido.
    • La combinación trimetoprim-sulfametoxazol es otra alternativa aceptable para pirimetamita-sulfadiacina en el tratamiento de la toxoplasmosis diseminada o con afectación del sistema nervioso central. El uso de corticoides está indicado como parte del tratamiento del edema cerebral y en las infecciones oculares que afectan o amenazan la mácula.
    • El fármaco cotrimoxazol, que se utiliza también como profilaxis frente a las infecciones por Pneumocystis carinii, parece ser eficaz para prevenir la infección por T. gondii.  Otras medidas preventivas en las mujeres embarazadas y en los anfitriones inmunodeprimidos deben incluir evitar el consumo y la manipulación de carnes crudas poco hechas, y evitar el contacto con heces de gatos.

Piel

Leishmania mexicana

• • • Microorganismo: Leishmania mexicana
    • Enfermedad: Leishmaniosis
    • Objetivo: Macrófago
    • Mecanismo de unión y receptor: Glucoproteína de superficie (gp63) y CR2

Fisiología y estructura

• • • Los ciclos vitales de las leishmanias difieren en cuanto a epidemiología, tejidos afectados y manifestaciones clínicas. La fase promastigote (forma larga y fina con un flagelo libre) se encuentra en la saliva de los flebótomos infectados. La infección del ser humano se inicia tras la picadura del flebótomo, el cual inyecta los promastigotes en la piel, donde pierden los flagelos, se transforman en la forma de amastigote e invaden las células reticuloendoteliales.

Epidemiología

• • • La leishmaniosis cutánea por L. trópica se encuentra distribuida en muchas regiones de Asia, África, Europa Mediterránea y el sur de la antigua Unión Soviética.
    • En esas zonas actúan como reservorios los perros, los zorros y los roedores, y el vector es Phlebotomus.
    • También se conocen dos especies relacionadas. Leishmania aethiopica es endémica en Etiopía, Kenia y Yemen; el reservorio se encuentra en perros y roedores y actúa como vector el flebótomo Phlebotomus. Leishmania mexicana se halla en Sudamérica y Centroamérica, sobre todo en la cuenca del Amazonas, y actúan como anfitriones reservorios perezosos, roedores, monos y coatíes; el vector es el flebótomo Lutzomya.

Enfermedades clínicas

• • • El período de incubación tras la picadura del flebótomo puede variar entre 2 semanas y 2 meses, hasta que aparece el primer signo, una pápula roja, en el lugar donde se alimentó el insecto. La lesión produce prurito intenso, aumenta de tamaño y se úlcera. Poco a poco la úlcera se endurece, presenta costras y exuda un material seroso líquido. En esta fase, la enfermedad se puede complicar por una infección bacteriana secundaria. La lesión puede cicatrizar en ausencia de tratamiento en cuestión de meses, pero suele dejar una cicatriz desfigurante.

Diagnóstico de laboratorio

• • • La demostración de amastigotes en extensiones teñidas adecuadamente de preparaciones obtenidas por contacto o por biopsia de la úlcera y el cultivo del tejido ulcerado son los métodos de laboratorio apropiados para establecer el diagnóstico.
    • Pruebas serológicas. Recientemente se han introducido sondas de ácido desoxirribonucleico para el examen directo de las lesiones cutáneas.

Tratamiento, prevención y control

• • • El fármaco de elección es estibogluconato y como alternativa se ha empleado la aplicación directa de calor a la lesión. Recientemente se ha demostrado la eficacia de fluconazol y miltefosina.
    • Resulta esencial la protección frente a las picaduras por flebótomos por medio de mosquiteros, prendas protectoras y repelentes de insectos.
    • El tratamiento inmediato y la erradicación de las úlceras para prevenir la transmisión, junto con el control de los flebótomos y los anfitriones reservorios, comportan una disminución de la incidencia de infección en el ser humano.

Onchocerca volvulus

Fisiología y estructura

• • • La infección es consecuencia de la transmisión de larvas de O. volvulus a través de la piel durante la picadura del vector Simulium o mosca negra. Las larvas migran desde la piel hasta el tejido subcutáneo y se transforman en machos y hembras adultos. Los gusanos adultos se encapsulan en nódulos subcutáneos fibrosos, en cuyo interior pueden permanecer viables hasta 15 años.
    • La hembra, después de ser fecundada por el macho, comienza a producir hasta 2.000 microfilarias sin vaina diarias. Las microfilarias salen de la cápsula y migran hasta la piel, el ojo y otros tejidos corporales. Esas microfilarias sin vaina presentes en la piel son infecciosas para las moscas negras que pican a una persona portadora.

Epidemiología

• • • Onchocerca volvulus es endémica en muchas partes de África, sobre todo en las cuencas de los ríos Congo y Volta. También se distribuye en numerosos países de Centro y Sudamérica.
    • Actúan como vectores varias especies de moscas negras del género Simulium, pero ninguna tiene un nombre tan apropiado como el vector principal Simulium damnosum («mosca negra dañina»). Esta mosca negra, o mosca de los búfalos, cría en riachuelos de aguas rápidas, lo que hace casi imposible el control o la erradicación mediante insecticidas puesto que las sustancias químicas son arrastradas rápidamente de los huevos y larvas.
    • La prevalencia de infección es mayor en los hombres que en las mujeres de las zonas endémicas,  los hombres sufren ceguera total antes de los 50 años de edad. Eso explica el nombre común de ceguera del río, con el cual se conoce a la oncocerciosis.
    • El temor a la enfermedad ha creado un problema adicional en muchas partes de África, dado que aldeas completas abandonan las tierras fértiles próximas a los ríos que podrían producir una cantidad considerable de alimentos.

Enfermedades clínicas

• • • La oncocerciosis clínica se caracteriza por la afectación de la piel, el tejido subcutáneo, los ganglios linfáticos y los ojos..
    • El período de incubación desde las larvas infecciosas hasta los gusanos adultos varía entre algunos meses y 1 año.
    • La parasitosis debuta con fiebre, eosinofilia y urticaria. Cuando los gusanos maduran, copulan y producen microfilarias, comienzan a aparecer nodulos subcutáneos que pueden encontrarse en cualquier parte del cuerpo. Esos nodulos son más peligrosos cuando aparecen en la cabeza y el cuello debido a que las microfilarias pueden emigrar hasta los ojos y causar daños tisulares graves con riesgo de ceguera.
    • En la piel, el proceso inflamatorio conduce a pérdida de elasticidad y áreas de despigmentación, engrosamiento y atrofia.

Diagnóstico de laboratorio

• • • El diagnóstico de oncocerciosis se establece mediante la demostración de la presencia de las microfilarias en preparaciones de piel tomada de la región infraescapular o glútea.
    • La muestra se obtiene elevando la piel con una aguja y afeitando la capa epidérmica con una cuchilla. La muestra se incuba en solución salina durante varias horas y después se inspecciona con un microscopio de disección para visualizar microfilarias sin vaina.
    • Los métodos serológicos y de cultivo no son útiles, aunque se está investigando con el propósito de perfeccionar la detección serológica.

Tratamiento, prevención y control

• • • Muchas veces se procede a la extirpación quirúrgica del nódulo encapsulado para eliminar los gusanos adultos y detener la producción de microfilarias. Además, se recomienda el tratamiento con ivermectina.
    • Una única dosis oral de ivermectina (150 mg/kg) reduce considerablemente el número de microfilarias en la piel y los ojos, disminuyendo así la posibilidad de desarrollar un cuadro de oncocerciosis incapacitante.
    • Es esencial la formación acerca de la enfermedad y la transmisión por la mosca negra. La protección frente a las picaduras mediante el uso de prendas protectoras, mosquiteros y repelentes de insectos, así como el diagnóstico y el tratamiento rápidos de las infecciones para prevenir la nueva transmisión son medidas importantes.

Pediculus

Fisiología y estructura

• • • Aunque son varias las especies de piojos (Anoplura) que infestan al ser humano como parásitos hematófagos, en medicina únicamente reviste importancia el piojo del cuerpo como vector de las rickettsias implicadas en el tifus y la fiebre de las trincheras o como vector de la espiroqueta de la fiebre recurrente.
    • El piojo del cuerpo, Pediculus humanus, y el piojo del cabello, Pediculus humanus capitis, tienen el cuerpo aplanado, alargado, sin alas, con tres pares de patas y unas piezas bucales adaptadas para perforar la piel y aspirar sangre.
    • La ladilla o piojo del pubis, Phthiruspubis, posee un abdomen corto en forma de cangrejo dotado de ganchos en la segunda y tercera patas.

Epidemiología

• • • El piojo de la cabeza habita en los cabellos y se transmite por contacto físico o al compartir sombreros o peines. Las ladillas sobreviven al alimentarse de la sangre que aspiran alrededor del vello púbico o del área perianal. Se transmiten de una persona a otra por contacto sexual o al compartir sanitarios o toallas.
    • El piojo del cuerpo suele encontrarse en la ropa. Al contrario que el piojo del cabello o el del vello púbico, se desplaza a la superficie del cuerpo para alimentarse y regresan a las prendas de ropa que los alojan tras haberse alimentado.
    • Todos los piojos inyectan líquido salival en el organismo humano tras la ingestión de la sangre, causando un grado variable de sensibilización en el anfitrión humano.

Enfermedades clínicas

• • • La principal característica de la infestación por piojos (pediculosis) es un picor extremo.
    •  Los pacientes pueden presentar pápulas rojas pruriginosas alrededor de orejas, cara, cuello y hombros. Puede también acompañarse de infección secundaria y adenopatía regional.

Diagnóstico

• • • El diagnóstico se efectúa por demostración de la presencia del piojo o de sus huevos en un paciente que refiere prurito.
    • Es frecuente que el afectado haya observado la presencia de insectos y que el diagnóstico pueda hacerse por vía telefónica.
    • Los huevos, conocidos como liendres, son objetos redondeados de color blanco que se encuentran fijados al tallo del cabello (piojos de cabello y del vello púbico) o en la ropa (piojos del cuerpo).

Tratamiento, prevención y control

• • • La loción de hexacloruro de gammabenceno (lindano) aplicada a todo el cuerpo para que actúe a lo largo de un período de 24 horas es un método eficaz para tratar las pediculosis.
    • Los piojos adultos localizados en la ropa deben destruirse mediante la aplicación de lindano o de polvo de DDT o por ebullición.
    • Los piojos pueden vivir en el entorno hasta dos semanas; de manera que artículos como cepillos, peines y ropa de cama deben tratarse con un pediculicida o hirviéndolos.
    • La mejor estrategia para la prevención primaria es la formación y la práctica de unos hábitos higiénicos apropiados.
    • La prevención secundaria puede hacerse mediante una política de controles habituales (p. ej., inspección del cuero cabelludo) en colegios, escuelas infantiles, campos militares u otras instituciones. En individuos sometidos a un riesgo elevado en condiciones de hacinamiento puede ser necesario emplear repelentes.

Sarcoptes scabiei

• • • Los ácaros son pequeños artrópodos que se caracterizan por tener un cuerpo de forma sacular, con ocho patas y sin antenas.
    • El número de especies de ácaros de vida libre o en asociación a otros vertebrados (p. ej., aves, roedores) es muy elevado, y pueden producir dermatitis en el ser humano en raras ocasiones.
    • El número de ácaros que se consideran verdaderos parásitos del ser humano o que plantean problemas médicos reales es pequeño y se limita a los ácaros de la sarna (Sarcoptes scabiei), el acaro de los folículos humanos (Demodex folliculorum) y las larvas rojas de los ácaros de la familia de los trombicúlidos.
    • Los ácaros afectan al ser humano de tres maneras: producen dermatitis, 2) actúan como vectores de enfermedades infecciosas y 3) actúan como fuente de alérgenos.

Fisiología y estructura

• • • Este acaro, Sarcoptes scabiei, es la causa de una enfermedad infecciosa de la piel que recibe el nombre de escabiosis o sarna.
    • El acaro adulto presenta una longitud comprendida entre 300 y 400 µm y tiene un cuerpo de forma sacular ovoide en el que el primer y segundo pares de patas están muy separados del tercero y el cuarto pares. El cuerpo tiene pelos, espinas y crestas paralelas en sentido transversal. Los huevos miden entre 100 y 150 µm.
    • El acaro adulto penetra en la piel, creando túneles serpiginosos en las capas más superficiales de la epidermis. El acaro hembra se desarrolla en los túneles epidérmicos, en los que deposita huevos y heces durante un período de hasta 2 meses.
    • Es característico que las zonas de infestación preferidas sean los pliegues interdigitales y poplíteos, la muñeca, la región inguinal y los pliegues inframamarios.

Epidemiología

• • • La escabiosis es una enfermedad cosmopolita.
    • El acaro es unparásito obligado del ser humano y de los animales domésticos; sin embargo, puede sobrevivir entre horas y días fuera del organismo anfitrión, facilitando su diseminación. La transmisión se produce por contacto directo o por contacto con objetos
    • contaminados, como la ropa.
    • La transmisión sexual está bien documentada.
    • El rascado y la transferencia del acaro a través de las manos del sujeto afectado comportan la diseminación de la infección a otras partes del organismo.
    • La escabiosis puede adquirir proporciones epidémicas en situaciones de hacinamiento, como puede suceder en algunas escuelas infantiles, residencias de ancianos, campos militares y cárceles.

Enfermedades clínicas

• • • El síntoma diagnóstico sobresaliente es el intenso picor, normalmente en los pliegues interdigitales y costados de las manos, nalgas, genitales externos, muñecas y codos.
    • Las lesiones no complicadas adoptan el aspecto de un túnel cutáneo corto y algo sobreelevado. Al final del túnel se suele encontrar una vesícula que contiene el acaro hembra.
    • vez produce costras y una infección bacteriana secundaria. Los pacientes sufren sus primeros síntomas al cabo de semanas o meses tras la exposición; el período de incubación puede ser sólo de 1 a 4 días.
    • Algunos sujetos inmunodeprimidos pueden desarrollar una variedad de sarna conocida como sarna noruega, que se caracteriza por una dermatitis generalizada con descamación y formación de costras extensas y por la presencia de miles de ácaros en la epidermis. Esta enfermedad es muy contagiosa y sugiere que la inmunidad del organismo anfitrión también desempeña una función en el control de S. scabiei.

Diagnóstico

• • • El diagnóstico clínico de la escabiosis se basa en las lesiones características y en su distribución. El diagnóstico definitivo de esta entidad depende de la demostración de la presencia del ácaro en las muestras de raspado de piel.
    • La muestra se coloca en un portaobjetos limpio, se diluye añadiendo una o dos gotas de solución de hidróxido potásico al 20%, se cubre con un cubreobjetos y se examina con un objetivo de poco aumento.

Tratamiento, prevención y control

• • • El tratamiento estándar y más eficaz de la sarna se basa en el empleo de hexacloruro de gammabenceno (lindano) en loción.
    • Resulta eficaz en una o dos aplicaciones (desde la punta de la cabeza hasta la punta de los pies) a intervalos semanales.
    • Lindano se absorbe a través de la piel y las aplicaciones repetidas pueden resultar tóxicas. Por esta razón no es aconsejable utilizarlo en lactantes, niños pequeños o mujeres embarazadas o que estén amamantando a su bebé.
    • La crema de permetrina al 5% ha sustituido a las soluciones de lindano como tratamiento de elección de la sarna. Los ensayos clínicos han demostrado que permetrina es más eficaz y menos tóxica que lindano.
    • Otros preparados empleados para tratar la sarna son crotamitón, los preparados de sulfuro (6%), el benzoato de bencilo y el monosulfuro de tetraetiluram.
    • La prevención primaria de la sarna se consigue con hábitos higiénicos correctos, higiene personal y lavado rutinario de la ropa personal y la ropa de cama.
    • Las medidas secundarias son la identificación y tratamiento de las personas infectadas y, posiblemente, de sus contactos domésticos y sexuales.
    • Limpieza completa del medio ambiente (p. ej., hervir toda la ropa) y una vigilancia permanente para evitar las recaídas.

6.3. Pruebas de laboratorio para diagnóstico de enfermedades parasitarias.

Glosario de los términos usados comúnmente en parasitología

• • • Céstodo: Gusano plano acintado segmentado con escólex, hermafrodita.
    • Comensalismo: Relación en la que un organismo se beneficia sin afectar al otro.
    • Ectoparásito: El que se encuentra en la superficie del huésped.
    • Endoparásito: Invade el interior del huésped.
    • Facultativo: Puede hacer vida libre y parasita.
    • Helmintos: Gusanos fusiformes o filariformes multicelulares con tejidos y órganos.
    • Huésped/hospedero: Organismo sobre o dentro del cual vive un agente etiológico.
    • Huésped definitivo: Huésped que alberga las formas sexuales o maduras del parásito.
    • Huésped intermediario: Huésped que alberga las formas asexuales o inmaduras del parásito.
    • Huésped paraténico: Huésped facultativo, innecesario para completar el ciclo de vida, mediante el cual un parásito puede llegar al huésped intermediario o definitivo.
    • Infección: Es la entrada, desarrollo y/o reproducción de un agente etiológico en el huésped.
    • Infestación: Es la presencia de ectoparásitos en la superficie de un huésped.
    • Monoxeno: Cuando requiere de un solo huésped para completar su ciclo biológico.
    • Mutualismo: Asociación de 2 seres vivos en la que ambos se benefician.
    • Nemátodo: Gusano cilíndrico no segmentado, con pseudoceloma de simetría bilateral y tubo digestivo completo, dioicos.
    • Obligatorio: Aquel que para completar su ciclo biológico necesita ser parásito.
    • Parásito: Organismo que vive a expensas de otro causándole daño.
    • Parasitismo: Relación en la que un organismo se beneficia y el otro es dañado.
    • Plathelminto: Gusano plano con simetría bilateral, sin cavidad celómica
    • Polixeno: Cuando se requiere de más de un huésped para completar su ciclo biológico.
    • Protozoo: Ser unicelular capaz de reproducirse en el huésped.
    • Temporal: Parásito que momentáneamente depende del huésped.
    • Transmisor (vector): Generalmente un artrópodo que transfiere un agente infeccioso de un huésped a otro. Se distinguen vectores biológicos, (p.ej. mosquito Anopheles para Plasmodium sp.), vectores mecánicos, (p.ej., moscas domésticas que transportan quistes de E. histolytica y huevos de helmintos en sus patas.
    • Tremátodo: Gusano plano no segmentado, con tubo digestivo terminado en ciegos, generalmente hermafrodita.
    • Reservorio: Generalmente organismo de vida libre que mantiene la infección en la naturaleza.

CONCLUSIÓN

En la actualidad, el conocimiento de las parasitosis, tiene una importancia mayor que en cualquier otro momento de la historia. Hoy en día, los profesionales de la salud deben estar preparados para contestar las preguntas de sus pacientes tanto acerca de la protección frente al paludismo como de los riesgos derivados del consumo de agua y frutas o verduras frescas en sus viajes a países lejanos.

Los conocimientos relativos a las enfermedades parasitarias le permitirán valorar los síntomas, los signos y los períodos de incubación de sus pacientes a su regreso e iniciar
el tratamiento de un posible caso de enfermedad parasitaria. A diferencia de numerosas infecciones bacterianas y víricas, las parasitosis son, con frecuencia, crónicas, y se prolongan a lo largo de meses a años.

También debe conocer y tener muy en cuenta los riesgos de aparición de enfermedades parasitarias en los pacientes inmunodeprimidos y en los aquejados del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Muchos de los parásitos con importancia en la aparición de enfermedades humanas se transmiten a través de artrópodos, vectores o bien se adquieren tras el consumo de agua o alimentos contaminados. También es importante conocer los diversos modos de transmisión y la distribución de las enfermedades parasitarias.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

• • • Microbiología Médica, Murray-Rosenthal-Pfaller, Elsevier Mosby, 12°ed. (1987).
    • Microbiología, Martín Frobisher Sc. D.,  Salvat Editores, 8va edición, (1969).

Enlaces de internet

• • • http://www.fm.unt.edu.ar/Servicios/publicaciones/archivosparasitologia/Parasitologia1.PDF